quinta-feira, agosto 23, 2007

Especies já Classificadas Parte" 3"

PROJETO ORION

Em 1958 a Força Aérea dos E.U.A. decide criar, com dependência direta dos seus serviços de inteligência, o Projeto Orion cujo pseudônimo era Projeto Dreamland (terra de sonhos) . Os objetivos eram idênticos aos anteriores. Os meios eram: a hipnose, o uso drogas e a excitação eletrônica do cérebro - E.S.B. através radar, F.M. e microondas. É ensaiada pela primeira vez a indução mental esquizofrênica de fazer crer às cobaias humanas involuntárias que foram vítimas de raptos de OVNI's, através de projeções holográficas de OVNI's e de bombardeamentos eletromagnéticos do cérebro.

Na sua edição de Novembro de 1993, a revista NEXUS publicou reportagem sob o título "Psychic Warfare & Non-Lethal Weapons" sobre a utilização de emissões de radiofreqüência nos EUA, em que esclarecia que o coronel John Alexander, coordenava há alguns anos uma equipa do laboratório de Los Alamos, (constituída por agentes da CIA e da defesa) que dedicava-se à investigação do controlo da mente e em projetos psicotrônicos, nos quais, utilizava freqüências VLF (freqüências muito baixas de 20 a 35 kHz).
Com retransmissores instalados em vários pontos dos EUA, a equipa "inseria" mentalmente em "cobaias humanas involuntárias" histórias inverossímeis de OVNI's por forma a desacreditar todos os investigadores privados que , seriamente, dedicam-se ao seu estudo. Curiosamente o Dr. Byron T. Weeks, na sua obra "Tavistock - The Best Kept Secret in America" explica que o STANFORD RESEARCH INSTITUTE encontra-se associado a estas pesquisas sobre o controlo da mente desde 1952, num trabalho designado "Mudar a Imagem do Homem".

Abro aqui um um parêntesis para esclarecer que face aos insistentes rumores e às pressões exercidas pela opinião pública norte-americana o STANFORD RESEARCH INSTITUTE através de um alto responsável científico, especialista na área do comportamento humano, decidiu esclarecer, através dos órgãos da informação (imprensa, rádio e TV), que, efetivamente, durante vários anos aquele Instituto colaborou com a Agência na pesquisa do controlo mental dos humanos, e que tinham chegado a resultados "interessantes". Dando um exemplo: através da emissão de feixes radioelétricos conseguiram estimular partes do cérebro de pessoas que trabalhavam numa base secreta na ex-URSS e que, involuntariamente, transmitiram mentalmente imagens do local que puderam ser recebidas nos EUA por seres humanos "receptores". Essas imagens foram posteriormente confirmadas por fotografias feitas por satélite (veja à esquerda a imagem seguinte que foi exibida)...

















...e que idêntica experiência tinha sido feita com o astronauta Edgar Mitchel (na imagem à direita), quando, em 1969, participou voluntariamente, na Lua, numa experiência de transmissão de imagens mentais.

Conforme foi afirmado por aquele cientista do STANFORD RESEARCH INSTITUTE , quando separados por grandes distâncias, quer os fótons quer as partículas simples mantêm-se ligados entre si. Se um alterar o movimento o outro acompanha-o...















é a interligação quântica de que falava o físico David Bome.


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O HOLOGRAMA QUÂNTICO

Esta interligação quântica não é mais do que uma imagem holográfica do espaço-tempo que permite aos fótons, quando nascem juntos, mantenham-se ligados ao longo de grandes distâncias. Esse holograma quântico existe em toda a matéria e contém informação de todos os objetos do Universo; é, por assim dizer, uma macro-matéria que existe no espaço e no tempo, com os atributos de uma onda de choque. Qualquer ato praticado num determinado local, transmite-se a todo o Universo. Esse paradoxo foi comprovado pelo National Institute of Standards and Technology, EUA, quando constataram que um átomo pode existir em dois locais ao mesmo tempo.

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PROJETO MK-DELTA

Em 1960, a CIA criou um novo Projeto designado MK-DELTA também conhecido por Deep Sleep. Os trabalhos basearam-se no controlo mental através de freqüências FM, HF, VHF e UHF. A transmissão passou a ser feita através de antenas de televisão, antenas de rádio e instalação electrica. Testaram, pela primeira vez, a aplicação de implantes nas costas, porque, em caso de morte do "implantado" fosse feita uma autópsia, provavelmente nunca seria detectado.

Trabalhando com o Dr. Stephen Aldrich director do ORD - OFFICE RESEARCH AND DEVELLOPEMENT e diretor do OFFICE OF SCIENTIFIC INTELLIGENCE, a tecnologia de implantes no cérebro humano desenvolveu-se como resultado de trabalhos efetuados pelo Dr. John Lilly .
Em 1965 ... (note-se bem, em 1965 ) a ORD começou a trabalhar na manipulação genética, com genes humanos e alienígenas (???), por forma a poderem criar um "super soldado". Em 1968 a ORD começou a trabalhar no Projeto OFTEN que, em colaboração com o ARMY CHEMICAL CORPS testavam em presos da Holnesburg State Prison, em Filadélfia, que se ofereciam voluntariamente (em troca da redução de penas a quem diziam que estariam a testar novas vacinas), o efeito de vários vírus de origem extraterrestre (???) . Este Projeto OFTEN foi abruptamente cancelado em 1973 por James Schlesinger .


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PROJECTO PHOENIX I I

Em 1983, a Força Aérea dos E.U.A. em colaboração com o NSA cria o Projeto Phoenix I I também designado por Rainbow. O projeto utiliza freqüências de Radar, Micro-Ondas, EHF e UHF. Pela primeira vez é utilizado o sistema de rastreio e controlo por satélite e utilizado o controlo mental sem utilização de implantes.

O trabalho é desenvolvido tendo por objetivo "interceptar" as ondas eléctricas emitidas pelo cérebro humano para modificar o comportamento das pessoas (inicialmente foram utilizadas freqüências que oscilavam entre os 400 mHz e os 1.700 mHz).

































Julga-se que, ainda hoje, apesar de, à superfície, parecer encontrar-se abandonada, os seus 15 pisos subterrâneos que atingem 400 metros de profundidade a base de Long Island, está em plena atividade. Conseguem detectar-se, à superfície, sinais de radiofreqüência, emitidas clandestinamente e em simultâneo com portadoras de telemóveis através dos seus retransmissores
















como pode constatar-se na imagem acima, captada num osciloscópio. Neste caso, a freqüência é 435 mHz:


Neste "local" encontrava-se sediada a antiga base militar (pretensamente) abandonada de Montauk, Long Island.





















Para que não se pense que as investigações sobre a utilização de radiofreqüências no controlo da mente possam parecer que são inofensivas, foi divulgado em 1986 um relatório feito pelo Microwave Research Department (Departamento de Pesquisa de Microondas, ) do WALTER REED ARMY INSTITUTE OF RESEARCH que afirmava que "As microondas na faixa de freqüências compreendidas entre 1 e 5 gHz ...penetra todos os órgãos do corpo e colocam-nos em risco, sendo os efeitos de debilitação geral imediatos, a debilitação auditiva imediata, e os efeitos de controlo mental podem ser imediatos". O relatório conclui: "...parece que as microondas também provocam reações elétricas no sistema nervoso central podendo-se controlar o movimento das pessoas..."

Um outro relatório (publicado em 1982 na revista de biotecnologia da Força Aérea dos EUA) refere que "a alteração do comportamento provocada pelo HPM (Microondas de alta potência) é uma brincadeira comparado com o que o ELF (Muito Baixa Freqüências) porque estas podem produzir, nomeadamente ... o controlo individual ou de multidões..."


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PROJETO TRIDENTE















Em 1989 o NSA, o ONR e a FEMA criam o Projeto TRIDENT ou Projeto BLACK TRIADE. Este projeto destina-se essencialmente ao controlo do comportamento de indivíduos ou grupos de indivíduos que investigam o fenômeno OVNI e, numa outra faceta, controlo de revoltas. São utilizadas freqüências de UHF e, pela primeira vez, são utilizados os designados "helicópteros negros"...voando em formação, composta por três aeronaves.


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PROJETO RF MEDIA

Em 1990 a CIA cria o Projeto RF MEDIA. Este projeto destina-se ao controlo, sob sugestão subliminar eletrônica, e programável, da população dos EUA. Com sede em Boulder, Colorado, utiliza as freqüências de ULF, VHF, HF e FM , para o controlo da população, "injetando" sinais através de portadoras de telefones móveis (celulares), de TV (com melhores resultados na TV digital), de rádio, e através da internet. É conhecido naquele país como sendo a fase preparatória para controlo eletromagnético de massas.















Naquele ano (1990) , foi publicada a patente de um capacete eletromagnético a utilizar para efetuar o controlo da mente:

O Dr. Michael Persinger, Professor de Psicologia e Neurociência da Laurentian University, Ontário, Canada escreveu um artigo, há alguns anos, intitulado "A possibilidade de ter diretamente acesso a todo o cérebro humano por indução eletromagnética de algoritmos fundamentais".

Segundo ele "a excitação eletromagnética do lóbulo temporal, pode evocar o sentimento de uma presença, de desorientação, e de erros de percepção. Pode ativar imagens armazenadas na memória, inclusive pesadelos e monstros que normalmente são suprimidos ". E continua: "...a existência de algoritmos fundamentais pressupõe que todo o transmissão sensitiva é traduzida num intrínseco código cerebral específico. A excitação direta deste código no córtex temporal ou límbico, através da aplicação de estimulações eletromagnéticas, requer níveis de energia idênticos ao da atividade geomagnética e dos sistemas de comunicação atuais. É um processo que poderá permitir que todos os cérebros humanos normais possam ser afetados por freqüências sub-harmônicas que oscilam entre 10 Hz variando apenas em 0. 1 Hz ".

E conclui: "Nas últimas duas décadas surgiu um potencial que parecia inverossímil, mas que é agora possível. Este potencial é a capacidade técnica que há para influenciar a maior parte dos seis bilhões de cérebros da espécie humana..."


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AS GUERRAS DO TÂNTALO

Mais uma vez, abro aqui um pequeno parêntesis, para abordar o tema relativo às guerras provocadas pelo elemento conhecido por Tântalo ou Tantalum (Ta) na Tabela Periódica, descoberto em 1802 por Anders Gustaf Ekeberg (1767-1813) .

Fig 1 Fig 2



O Tântalo é intensamente explorado em minas de céu aberto no Congo (junto à fronteira com o Ruanda e o Uganda), Zimbábue, e Nigéria !!! Os minerais de onde se pode extrair o Tântalo são: COLUMBITE (Fig 1) e Tantalite ( Fig 2 )

Vejamos quais as suas características:
Pertence ao grupo 5: isto é tem 5 elétrons de valência que podem combinar-se com outros elementos. As suas características metálicas fazem com que apresente diversos graus de oxidação, conforme os graus de ionização. Não sendo um metal nobre, a fusão dos seus óxidos com hidróxidos alcalinos produz tantalatos.


























O tântalo é freqüentemente utilizado em instrumentos cirúrgicos em substituição da platina uma vez que tem uma considerável resistência a corrosão. Também é utilizado em implantes nos seres humanos uma vez que os fluidos orgânicos não reagem contra este metal, e, conseqüentemente, não há rejeição.

A descoberta do Tântalo fez com que a evolução tecnológica da eletrônica tenha dado um salto gigantesco ao utiliza-lo na miniaturização de condensadores e de outros componentes e, conseqüentemente na miniaturização progressiva de implantes de emissores receptores instalados no corpo humano. Um exemplo concreto da utilização massiva nos telefones móveis (celulares) é o fato de cerca de 1 Kg, Tântalo utiliza-se no fabrico de 10.000 daqueles telefones móveis (celulares).

Em Maio de 2002 foi divulgado internacionalmente que cientistas tinham implantado um micro-processador no globo ocular de um ser humano invisual, por forma a que este pudesse recuperar a visão, tendo os resultados sido "altamente positivos". O micro-processador implantado tem cerca de 2 milímetros de diâmetro, conforme pode ver-se na imagem seguinte:






Igualmente em Maio de 2002 foi anunciado que cientistas tinham colocado um implante nos braços de vários membros de uma família, implante esse que serviria para determinar, em qualquer momento e em qualquer ponto do mundo, o "estado da saúde" de cada um dos elementos do agregado familiar. Nas imagens seguintes, podemos constatar as dimensões deste "implante" comparado-o com as dimensões da agulha de uma seringa








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ECHELON

Há algum tempo, a revista australiana New Down, de Melbourne afirmava que tinha provas de que o controlo mental de cidadãos inocentes através de ondas eletromagnéticas estava a ser feito a partir das bases militares dos EUA, de rastreio de satélites situado em Pine Gap e Nurrungars, na Austrália. Na imagem seguinte vemos a aérea de Pine Gap











Sabe-se hoje que Pine Gap é uma das bases de operações do programa ECHELON que utiliza vários tipos de satélite para, entre outras missões, praticar espionagem industrial como já foi reconhecido pelo Parlamento Europeu. Um dos meios utilizados para esse controlo (maioria das vezes, mental), é feito pelo sistema GPS, cujos radio sinais transportam em simultâneo ELF . Daí se explica que os serviços da defesa dos EUA não quererem que os europeus utilizem um sistema diferente do GPS . A União Européia irá iniciar o seu próprio programa designado por Galileo , através de um sistema e satélites próprios














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PROJETO TOWER

Em 1990 a CIA e o NSA criam o Projeto TOWER também conhecido por WEDDING BELLS. Utilizando micro-ondas, EHF e SHF, transmitidas através de telefones celulares por modulação ELF destina-se ao controlo de grandes massas de população "programando-as" com informações neurais codificadas, provocando degeneração das células do córtex, supressão psíquica e a alteração do DNA.

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PROJETO HAARP

Criado em 1995, pela CIA, NSA e ONR, sediado no Alaska em Gakoma, utiliza as freqüências UHF e VHF criando campos de ressonância eletromagnética de 1,1 GHz na atmosfera para alterar o DNA e o comportamento humanos.
































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PROJETO CLEAN SWEEP

Em 1997 foi criado pela CIA, NSA e ONR o Projeto CLEAN SWEEP . Utilizando radio freqüências na ordem do 20 Hz, o objetivo é o de tentar modificar o comportamento de grupos humanos objetivos, influenciando a atividade elétrica do córtex pré-frontal

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A.C.H.E.S. - M.C.

A partir dos finais década de 60 do Século XX, familiares de Candidatos Manchu ao constatarem que alguns de seus parentes e amigos apresentavam sintomas de dupla personalidade bem como outros comportamentos estranhos tais como sintomas de esquizofrenia e outros associados à alteração da SEROTONINA , decidiram proceder autonomamente ao seu exame clínico. Constatou-se que muitos deles, tinham sido mentalmente manipulados para procederem a diversos tipos de missões. Para além de algumas dessas missões serem objetivamente políticas, outras destinavam-se a provocar o descrédito do fenômeno OVNI.

Perante os resultados e com um relatório solidamente elaborado, apoiado em resultados e investigações clínicas, um grupo de cidadãos dos EUA decidiu, em 1995, processar o Governo Federal pelas experiências involuntárias.













Confrontado com este processo, a comissão presidencial para a investigação de experiências com radiações em seres humanos decidiu mandar analisar os fatos pedindo, nomeadamente às diversas agências de informações (CIA, NSA, FBI e muitas outras agências militares) que desclassificassem documentos secretos


















levando inclusive a que o então presidente Clinton garantisse, na comissão que jamais estes fatos se repetiriam (???) . O certo é que alguns dos documentos relativos ao assunto foram desclassificados. Porém, esses documentos desclassificados estavam censurados em mais de 90 % do seu conteúdo, e as atividades dos Candidatos Manchu mantêm-se e têm-se alastrado por todo o mundo!












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A FUNDO PROJETO CONTROLE MENTAL



Como o soro da verdade funciona?



A expressão soro da verdade faz mais referência ao efeito que se procura com seu uso do que a uma substância específica, já que muitas substâncias químicas diferentes foram utilizadas como soro da verdade ao longo da história. São muitos os exemplos: pantotal sódico, amital sódico, amobarbital sódico, sodiopentathol, LSD (ácido lisérgico) e inclusive o ecstasy.
O mesmo efeito é procurado com a utilização de todas estas substâncias: desinibir o indivíduo e retirar qualquer barreira moral e ética, deixando-o indefeso para que responda a qualquer pergunta sem nenhum tipo de restrição.
Alguns defendem que este procedimento viola os direitos naturais e adquiridos do preso como o direito à liberdade de confissão. A Anistia Internacional sustenta que o emprego de drogas da verdade com propósitos de espionagem pode violar tratados internacionais e a Convenção contra a Tortura.
O mais importante é que, do ponto de vista científico, o soro da verdade não é totalmente confiável. Trata-se de um meio inadequado para obter uma confissão objetiva e verdadeira, pois algumas pessoas podem dissimular a realidade mesmo sob os efeitos dessas drogas. Além disso, outras vezes, pode manifestar-se como fatos consumados coisas que, na realidade, são desejos reprimidos ou sonhos fantásticos que saem à luz justamente devido ao efeito das drogas e que o indivíduo vive como reais.
O soro da verdade é procurado há decênios. As primeiras referências a estes efeitos desinibidores são encontradas no ano de 1936 quando o Dr. Horsleuy inicia a narcoterapia utilizando o pentotal sódico EV lento que, ao ser injetado, provoca estado de semi sonolência, momento no qual a terapia podia iniciar já que o pentotal apagava as habituais barreiras inibitórias que todos possuímos. Daí veio o nome de soro da verdade.
Num âmbito completamente diferente, o militar, os especialistas americanos em espionagem, sabendo que os submetidos a torturas podiam simplesmente dizer ao interrogador o que este queria ouvir, procuravam ansiosamente um soro da verdade para extrair informações verídicas.
Em 1942, o Escritório de Serviços Estratégicos, organização antecessora à Agência Central de Inteligência dos Estados Unidos (CIA), pediu aos cientistas que desenvolvessem uma substância química que pudesse acabar com as defesas psicológicas dos espiões inimigos e dos prisioneiros de guerra. Após experimentar diversos compostos como soro da verdade, os cientistas selecionaram um potente extrato de maconha, que recebeu o nome codificado de TD (Truth Drug, droga da verdade em inglês). Posteriormente, a CIA usou como soro da verdade o LSD (ácido lisérgico) durante a Guerra Fria, enquanto, no âmbito público, propagava-se sua utilidade psicoterapêutica e lúdica. O uso do LSD não se mostrou útil já que não se podia garantir que o indivíduo ficasse realmente liberado de suas defesas. Depois de numerosas provas e erros, a CIA descartou essa substância e concluíram que seria mais eficiente empregar o LSD como ajuda para o interrogatório, ameaçando os suspeitos com a possibilidade de deixá-los loucos ou com alucinações permanentes a menos que aceitassem falar. Ainda que escassamente, o LSD foi utilizado com esta função desde meados dos anos 50.
O ectasy (metilenodioximetanfetamina ou MDMA) também foi utilizado como soro da verdade por parte dos norte-americanos nos anos 50. A substância tinha sido descoberta anteriormente pelos químicos alemães Mannish e Jacobson, que a sintetizaram em 1910. Dois anos depois, a companhia Merck a patenteou como redutor de apetite, mas nunca chegou a ser comercializada. Os efeitos psicoativos só foram descritos, pela primeira vez, em 1957 e a droga chegou às ruas para consumo nos anos sessenta.
FONTE> TERRA DUVIDAS Quinta, 18 de setembro de 2003, 08h11 Como o soro da verdade funciona?


SORO DA VERDADE: para os órgãos repressivos, "soro da verdade" é o nome que dão ao pentotal. O pentotal sódico é um sal de sódio do pentotal, isto é, um barbiturato. (Os barbitúricos e outros hipnóticos produzem um efeito progressivo, primeiro sedativo e, em seguida, de anestesia geral e, finalmente de depressão gradativa dos centros bulbares.) Geralmente sua aplicação é feita com o torturado preso a uma cama ou maca, sendo-lhe a droga injetada por via endovenosa, gota a gota. É do nosso conhecimento que em Medicina a utilização dessa droga se dá sob estrito controle, já que ela promove graves efeitos colaterais e até mesmo a morte no caso de doses excessivas.



FONTE: DICIONÁRIO ROSSETTI DE QUÍMICA

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Estimulador cerebral






























Um estimulador cerebral, já testado com sucesso em ratos e desenvolvido pelo engenheiro paulistano Paulo Silveira da Motta, de 30 anos, especializado em sistemas microeletromecânicos, desponta como uma poderosa ferramenta para o estudo do Mal de Parkinson e também de outras doenças, como epilepsia, Mal de Huntington e depressão. A construção do equipamento, objeto da tese de doutorado de Motta, defendida em março último na Califórnia, onde mora e estuda desde os 18 anos, integra um amplo estudo realizado recentemente pela UCLA Morris K. Udall Center for Parkinson's Disease Research, de Los Ângeles, da qual ele participa há cinco anos. O Mal de Parkinson afeta a região do cérebro responsável pelo sistema motor causando, entre outros sintomas, dificuldade de iniciar movimentos, rigidez muscular e tremores. O sistema de estimulação cerebral construído pelo engenheiro brasileiro consiste de uma placa eletrônica e uma microssonda que, ao ser posicionada próxima ao núcleo subtalâmico, região profunda do cérebro, estimula esse núcleo, possibilitando o estudo da doença. "Ao instalarmos a placa estimuladora cerebral em ratos acordados e livres para se movimentarem, em vez de aplicá-la em animais anestesiados e imóveis, como vinha sendo feito anteriormente, observamos que os pulsos de corrente elétrica provocaram uma mudança no comportamento dos animais, ocasionando uma melhora na performance do sistema de controle motor do cérebro", explica Motta. A microssonda, que tem formato de uma agulha, contém vários eletrodos (canais de estimulação) e é introduzida perto do núcleo subtalâmico, com cuidado, para minimizar as lesões. Depois que a agulha é posicionada e afixada no crânio do rato, uma pequena placa eletrônica, como as existentes dentro de computadores, é instalada na cabeça do animal", esclarece. A tecnologia utilizada na construção da microssonda chama-se microfabricação, método utilizado para desenhar camadas ultrafinas que compõem transístores (bloco básico de circuitos eletrônicos e de chips de computador). Quando essas camadas superfinas são manipuladas para criar partes móveis, micromotores, sensores e outros desenhos que não formam transístores, essas partes são denominadas máquinas microeletromecânicas (ou MEMS, sigla em inglês).Chips com MEMS já invadiram o mercado consumidor há décadas. Os exemplos mais conhecidos são os cabeçotes das impressoras de jato de tinta, sensores que ativam as bolsas de ar nos automóveis, sistemas de projeção como o projetor InFocus da Texas Instrument e a nova linha de televisores da Samsung. "A grande vantagem da utilização, nesse projeto, do processo de microfabricação e MEMS é a possibilidade de desenhar a microssondas com altíssima precisão, resolução, e em larga escala, o que diminui sensivelmente o custo de fabricação", conclui Motta.

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LSD-25

1. Histórico e origem do LSD-25


O LSD-25, ou seja, a dietilamida do ácido lisérgico é uma substância sintética, produzida em laboratório. Ela foi descoberta acidentalmente pelo cientista suíço Hoffman, que ingeriu uma pequena quantidade da droga. A partir disso, iniciaram-se experiências terapêuticas com o LSD-25. Ela foi utilizada para o tratamento de doenças mentais, mas hoje em dia sabe-se que ela não tem utilidade médica. Ela é talvez a substância mais ativa que age no cérebro. Pequenas doses já produzem grandes alterações.


2. O que o LSD-25 faz no organismo ?


O LSD-25 é uma droga perturbadora do sistema nervoso, ou seja, ela provoca alterações no funcionamento do cérebro, causando fenômenos psíquicos como alucinações, delírios e ilusões. Essa substância contém em sua estrutura o núcleo indol, que também está presente em um neurotransmissor do cérebro, a serotonina. Por esta característica, essa droga interfere no mecanismo de ação da serotonina. O LSD-25 é um alucinógeno primário, porque seus efeitos ocorrem principalmente no cérebro.


Os efeitos dessa droga dependem da sensibilidade da pessoa, do ambiente, da dose e da expectativa diante do uso da droga. Os efeitos físicos observados são: dilatação das pupilas, sudorese, aumento da frequência cardíaca, aumento de temperatura. Às vezes podem ocorrer náuseas e vômitos.


As alterações psíquicas são muitos mais importantes. As sensações podem ser agradáveis como a observação de cores brilhantes e a audição de sons incomuns. Pode ocorrer também ilusões e alucinações. Em outros casos as alterações são desagradáveis. Algumas pessoas observam visões terríveis e sensações de deformidade externa do próprio corpo. Já foi descrito o efeito de flashback , isto é, semanas ou meses após o uso da droga os sintomas mentais podem voltar, mesmo que a pessoa não tenha mais consumido a droga.


3.Como o LSD-25 é eliminado do organismo ?


A metabolização ocorre no fígado e a eliminação é feita pelas fezes e pela urina.
4. Tolerância e dependência ao LSD-25
Os alucinógenos indólicos produzem pouco fenômeno de tolerância e não induzem dependência física.


FONTE: Departamento de PsicobiologiaUNIFESP/EPM


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AFUNDO SEROTONINA

Drogas alucinógenas podem ser usadas para tratar doença mental

Drogas alucinógenas como o LSD e o peiote -lembradas como os "brinquedos" da geração hippie- estão cada vez mais atraindo o interesse de neurologistas e psiquiatras. Eles querem testar a idéia de que elas podem ser ferramentas valiosas no tratamento de várias doenças mentais.Cientistas como David E. Nichols, professor de farmacologia em Purdue, Indiana, acreditam que o potencial dessas drogas deve ser investigado.Especialista em drogas alucinógenas, Nichols conhece relatos de que sintomas de transtorno obsessivo-compulsivo, como lavar as mãos dezenas de vezes por dia, somem sob o efeito da psilocibina, alucinógeno derivado de cogumelos.A ayahuasca (bebida alucinógena amazônica consumida por seitas religiosas como o Santo Daime e a União do Vegetal) e o peiote (derivado de um cacto) ajudaram alcoólatras a permanecer sóbrios.Nichols é o fundador do Instituto Heffer de Pesquisas, inaugurado em 1993 e batizado em homenagem a Arthur Heffer, químico do século 19 que foi o primeiro a identificar uma molécula alucinógena, a mescalina, extraída do peiote. O instituto está financiando testes com LSD, psilocibina e outros alucinógenos para tratar fobias, depressão, transtorno obsessivo-compulsivo e mesmo dependência química.Nichols afirmou que há testes planejados ou em execução na Suíça, na Rússia e nos EUA.Muitas mudanças aconteceram no meio século que se passou desde que o LSD foi usado pela primeira vez. A psiquiatria moderna acolheu drogas que afetam as mesmas moléculas do cérebro que são atingidas pelos alucinógenos. As ferramentas para estudar a química do sistema nervoso são de longe mais avançadas do que no tempo dos hippies.Além disso, muitas pessoas que detêm o poder político e científico hoje cresceram durante a década de 60 e, ao contrário de seus pais, não têm medo de alucinógenos.Aumentando o volumeEssas drogas funcionam mudando os níveis da serotonina, um mensageiro químico do sistema nervoso envolvido na modulação de vários estados cerebrais, como o bem-estar e o apetite.Antidepressivos como o Prozac também agem na serotonina. Eles fazem com que ela permaneça nos espaços que há entre as células do cérebro. Os alucinógenos são chamados agonistas de serotonina -moléculas parecidas com a serotonina natural que, quando tomadas em doses altas, disparam o sistema serotoninérgico, tornando vários outros sistemas cerebrais mais sensíveis. "É como aumentar o volume do rádio", disse Nichols.Muito pouco é conhecido sobre como os alucinógenos poderiam ser usados em terapia. "A primeira coisa que queremos saber é se eles são seguros", disse Nichols. John Halpern, psiquiatra do Hospital McLean em Boston, EUA, está tentando responder a essa questão num estudo que envolverá membros da Igreja Nativa Americana. Como parte de rituais religiosos, eles tomam peiote em grupo mas não usam nenhuma outra droga, nem mesmo o álcool.Usando uma bateria de testes para saúde social e mental, três grupos deíndios americanos -70 membros da igreja, 70 alcoólatras e 70 pessoas de comunidades locais no sudoeste do país- estão sendo acompanhados por até três anos. O objetivo é verificar se usuários de peiote são mais saudáveis do que os outros.Ayahuasca contra álcoolEstudos parecidos no Brasil mostram que alcoólatras violentos que tomavam ayahuasca num contexto ritual geralmente pararam de beber e tinham níveis mais altos de serotonina no sangue. Isso pode refletir um aumento no nível de serotonina do cérebro.Francisco Moreno, um psiquiatra da Universidade do Arizona, e seus colegas têm uma permissão do conselho do hospital onde trabalham e esperam aprovação final da FDA (a agência que administra alimentos e remédios nos EUA) para conduzir um estudo sobre transtorno obsessivo-compulsivo e psilocibina."Queremos saber se a psilocibina pode mesmo reduzir sintomas e, caso possa, quanto uma pessoa precisa tomar", disse Moreno. Na Universidadede Zurique, Suíça (país onde foi inventado o LSD), Franz Vollenweider tem permissão do governo para explorar alucinógenos no tratamento da esquizofrenia. "Estamos interessados na natureza da consciência de si próprio que guia o comportamento humano", disse."Se os alucinógenos um dia virarem "mainstream" na medicina, e eu tenho certeza de que virarão, eles nunca serão receitados como é o Prozac", disse George Greer, diretor médico do Instituto Heffer. "As pessoas precisarão de orientação. Essas não são drogas que você prescreve todo dia".

Fonte: FolhaOnLine


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PARE, REFLITA E ADOTE METAS PESSOAIS RELAXANTES!!


Ofereça o que seu CORPO e seu CÉREBRO precisam e despreze o desnecessário.São várias as pesquisas científicas que vem demonstrando a estreita relação entre o equilíbrio de nutrientes e as complexas reações cerebrais. Alguns alimentos fornecem nutrientes importantes que participam da produção dos neurotransmissores, mensageiros químicos que favorecem a comunicação entre as células do Sistema Nervoso. Três desses neurotransmissores estão diretamente relacionados ao humor: a serotonina, a dopamina e a noradrenalina.

A serotonina é uma substância sedativa e calmante. É também conhecida como a substância “mágica” que melhora o humor de um modo geral, principalmente em pessoas com depressão. Já, a dopamina e a noradrenalina proporcionam energia e disposição. Os níveis cerebrais de serotonina são dependentes da ingestão de alimentos fontes do aminoácido triptofano e de carboidratos.A ingestão de carboidratos leva ao aumento nos níveis de insulina, que auxiliam na "limpeza" dos aminoácidos circulantes no sangue e facilitam a passagem do triptofano para o cérebro. O triptofano, uma vez no cérebro, induz à produção de serotonina que reduz a sensação de dor, relaxa e até induz e melhora o sono. Uma alimentação pobre em carboidratos, assim como uma alimentação com excesso de proteínas, por vários dias, pode levar a alterações de humor e depressão. O caminho é o equilíbrio!

Referências bibliográficas:


2. CARPER, J. - Seu cérebro milagroso. Rio de Janeiro: Ed. Campus, 2000.
3. MOLLER SE. Serotonin, carbohydrates, and atypical depression. Pharmacol Toxicol 1992;71 Suppl 1:61-71.
4. WURTMAN JJ. Carbohydrate cravings: a disorder of food intake and mood. Clin Neuropharmacol 1988;11 Suppl 1:S139-45.5. WURTMAN RJ. Effects of their nutrient precursors on the synthesis and release of serotonin, the catecholamines, and acetylcholine: implications for behavioral disorders. Clin Neuropharmacol 1988;11 Suppl 1:S187-93.


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Pouca serotonina gera mau humor

Estudo revela que cara feia de alguns chefes, por exemplo, é explicada por processos químicos no cérebro
Simone IwassoCOM NEW YORK TIMES
É tudo por causa da serotonina. Essa substância química responsável pela transmissão dos impulsos nervosos entre os neurônios é a culpada, por omissão, por aquele mau humor insuportável que acomete quem fica sem dormir, quem está com fome e mesmo quem está em um ambiente muito barulhento. A explicação para isso está no próprio funcionamento do corpo, que responde a privações desencadeando um estado de alerta que cansa e desgasta.
"Cansaço, falta de sono, fome e situações de stress fazem com que o corpo libere neurotransmissores e outras substâncias que afetam o humor. Dependendo de quanto a pessoa liberar e em quais situações, ela ficará mais eufórica, irritada, triste ou mau humorada", explica o neurologista Rubens José Gagliardi, presidente do departamento de neurologia da Associação Paulista de Medicina e professor da Santa Casa. "Algumas pessoas até conseguem controlar melhor essas variações, outras são bem mais suscetíveis", complementa.
Até mesmo o mau humor dos chefes pode ter ligação com essa química cerebral. Um estudo feito pelo centro de pesquisas britânico Demos em parceria com a companhia sueca Ikea mostrou que os chefes com pior humor eram os que dormiam menos. Das pessoas que ocupam altos cargos em empresas, 25% afirmaram aos pesquisadores que dormiam pouco e chegavam ao trabalho mais propensos a gritar e se irritar. Como num círculo vicioso, eles afirmaram ser justamente o trabalho a fonte de preocupação que não os deixava descansar à noite.
"Você chega em casa preocupado, tem família para dar atenção, amigos que ligam, outras coisas pra fazer. Quando vê, dormiu superpouco e aí bate aquele mau humor. Meus colegas de trabalho já perceberam e nem ligam mais. Minha mulher também já se acostumou, ela me ignora quando fico assim. Se estou com sono, fico outra pessoa", diz o advogado Rodrigo Vanires, de 32 anos.
"Quando uma pessoa se priva do sono, tem insônia ou acorda várias vezes à noite, seu corpo fica dando descargas de adrenalina, que mexe com todo o resto. Aumenta a freqüência cardíaca e a respiração. O organismo fica alerta quando deveria descansar. Esse desgaste afeta o humor, causa irritação", diz o neurologista Rubens Reimão, do departamento de Medicina do Sono do Hospital das Clínicas (HC).
Os alimentos, ou a falta deles, também influenciam as oscilações de humor - por isso um belo prato ou um chocolate fazem com que a pessoa se sinta melhor. Os responsáveis por isso são os carboidratos, que dão energia para o organismo. Cientistas americanos relacionaram a famosa dieta baseada em proteínas com o mau humor.
"A serotonina em nível adequado influencia nosso apetite e proporciona uma sensação de bem-estar; ela é essencial na regulação do humor", diz a autora do estudo, a pesquisadora Judith Wurtman, do Instituto de Tecnologia de Massachusetts (IMT). "Os carboidratos aumentam naturalmente os níveis de serotonina no cérebro, funcionando como um tranqüilizante. Quem se priva de carboidratos por uma dieta ou porque está há horas sem comer, reduz seus níveis", diz. Como se não bastasse, para piorar o humor de alguns, a relação entre carboidratos e química cerebral é sentida com mais intensidade nas mulheres, que produzem menos serotonina do que os homens.


FONTE: JORNAL O ESTADO DE SÃO PAULO SEXTA-FEIRA, 27 DE JANEIRO DE 2006


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Serotonina


O transtorno afetivo mais típico é a Depressão com todo seu quadro clínico conhecido mas, apesar disso, talvez não seja o problema afetivo mais freqüente. São vários os fatores que contribuem para a etiologia da depressão emocional e, entre eles, destaca-se cada vez mais a importância da bioquímica cerebral. Os quadros ansiosos, do tipo Pânico, Fobias, Somatizações ou a mesma Ansiedade Generalizada são os problemas afetivos mais freqüentes, pois, também esses estados têm como base psíquica as alterações da Afetividade.
Os antidepressivos são drogas que aumentam o tônus psíquico melhorando o humor e, conseqüentemente, melhorando a psicomotricidade de maneira global. Acredita-se que o efeito antidepressivo se dê às custas de um aumento da disponibilidade de neurotransmissores no SNC, notadamente da serotonina (5-HT), da noradrenalina ou norepinefrima (NE) e da dopamina (DA). Ao bloquearem receptores 5HT2 (da serotonina) os antidepressivos também funcionam como antienxaqueca.


O local de ação dos antidepressivos, principalmente os tricíclicos, é no Sistema Límbico aumentando a NE e a 5HT na fenda sináptica. Este aumento da disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido através da inibição na recaptação destas aminas pelos receptores pré-sinápticos.


Parece haver também, com o uso prolongado dos ADT, uma diminuição do número de receptores pré-sinápticos do tipo Alfa-2, cuja estimulação do tipo feedback inibiria a liberação de NE. Desta forma, quanto menor o número destes receptores, menor seria sua estimulação e, conseqüentemente, mais NE seria liberada na fenda. Portanto, dois mecanismos relacionados à recaptação; um inibindo diretamente a recaptação e outro diminuindo o número dos receptores. Importa, em relação à farmacocinética dos ADT, o conhecimento do período de latência para a obtenção dos resultados terapêuticos.


O aumento de neurotransmissores na fenda sináptica se dá através do bloqueio da recaptação da NE e da 5HT no neurônio pré-sináptico ou ainda, através da inibição da Monoaminaoxidase (MAO) que é a enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores.
Será, portanto, nos sistemas noradrenérgico o serotoninérgico do Sistema Límbico o local de ação das drogas antidepressivas empregadas na terapia dos transtornos da afetividade.
A Serotonina é uma substância chamada de neurotransmissor existe naturalmente em nosso cérebro e, como tal, serve para conduzir a transmissão de uma célula nervosa (neurônio) para outra. Quimicamente a serotonina ou 5-hidroxitriptamina (5-HT) é uma indolamina, produto da transformação do aminoácido L-Triptofano.


O Triptofano, conhecido também como 5-HTP (5-hidroxitriptofano), é um nutriente encontrado em alimentos ricos em proteínas, como carne, peixe, peru e laticínios. Sua importância na psiquiatria deve-se ao fato de ser o precursor direto da serotonina, por sua vez, é também chamada de 5-hidroxitriptamina (5-HT), que atua no cérebro ajudando a melhorar o humor, evitando a depressão, a ansiedade e a insônia.


Atualmente a Serotonina está intimamente relacionada aos transtornos do humor, ou transtornos afetivos e a maioria dos medicamentos antidepressivos agem produzindo um aumento da disponibilidade dessa substância (tornam ela mais disponível) no espaço entre um neurônio e outro. Assim sendo, a serotonina (5-HT) influi sobre quase todas as funções cerebrais, inclusive estimulando o sistema GABA (ácido gamaminobutírico). Embora seja apenas um, entre possivelmente centenas de neurotransmissores do cérebro, a serotonina talvez seja um dos mais importantes. Os níveis de serotonina determinam se a pessoa está deprimida, propensa à violência, irritada, impulsiva ou gulosa.


Assim como a serotonina pode elevar o humor e produzir uma sensação de bem-estar, sua falta no cérebro ou anormalidades em seu metabolismo da têm sido relacionadas a condições neuropsíquicas bastante sérias, tais como o Mal de Parkinson, distonia neuromuscular, Mal de Huntington, tremor familiar, síndrome das pernas inquietas, problemas com o sono, etc. Problemas psiquiátricos, tais como depressão, ansiedade, agressividade, comportamento compulsivo, problemas afetivos, dentre outros também têm sido associados ao mau funcionamento do sistema serotoninérgico (da serotonina).


Com essa base fisiológica, alguns pesquisadores afirmam que se aumentar os precursores naturais da serotonina pode-se, seguramente, elevar seus níveis e aliviar a depressão, dor e o desejo por carboidratos.


O 5-HTP, tomado como suplemento dietético pode ser eficaz contra a depressão e completar a ação dos antidepressivos tradicionais. O 5HTP pode ser encontrado em altas concentrações na semente de um legume, chamado Griffonia simplicifolia, encontrado no Oeste da África. O leite e seus derivados também são fontes de 5HTP, assim como a carne de peru. Outras fontes de triptofano: requeijão, carne, peixe, banana, tâmara, amendoim, todos os alimentos ricos em proteínas.


Serotonina e o HumorDe modo geral a Serotonina regula o humor, o sono, a atividade sexual, o apetite, o ritmo circadiano, as funções neuroendócrinas, temperatura corporal, sensibilidade à dor, atividade motora e funções cognitivas.


Para se ter uma noção da influência bioquímica sobre o estado afetivo das pessoas, basta lembrar dos efeitos da cocaína, por exemplo. Trata-se de um produto químico atuando sobre o cérebro e capaz de produzir grande sensação de alegria, ou seja, proporciona um estado emocional através de uma alteração química. Outros produtos químicos, ou a falta deles, também podem proporcionar alterações emocionais.


Pensando nisso, em meados desse século a medicina começou a suspeitar ser muito provável a existência de substâncias químicas atuando no metabolismo cerebral capazes de proporcionar o estado depressivo. Isso resultou, nos conhecimentos atuais dos neurotransmissores e neuroreceptores, muitíssimo relacionados à atividade cerebral.
Alguns neurotransmissores, notadamente a serotonina, noradrenalina e dopamina, estão muito associados ao estado afetivo das pessoas. As pesquisas que inicialmente procuraram embasar a teoria de que a depressão depende (também) de baixos níveis de Serotonina, tomaram como ponto de partida o fato de uma dieta suficientemente livre de Triptofano, a ponto de produzir um pico plasmático muito baixo deste aminoácido, resultando em um estado depressivo moderado (Charney). O Triptofano, como vimos acima, é um precursor natural da Serotonina.
Também foram realizados testes em pacientes gravemente deprimidos, bem como em pacientes suicidas, constatando-se baixíssimos níveis da Serotonina no líquido espinhal dessas pessoas. Assim sendo, hoje em dia é mais correto acreditar que o deprimido não é apenas uma pessoa triste, aliás, alguns deprimidos nem tristes ficam, sendo mais acertado acreditar que os deprimidos sejam pessoas com um transtorno da afetividade, concomitante ou proporcionado por uma alteração nos neurotransmissores e neuroreceptores.
Por outro lado, os Transtornos da Ansiedade, principalmente o Transtorno Obsessivo-Compulsivo e o Transtorno do Pânico, também estariam relacionados à Serotonina, tanto assim que o tratamento para ambos também é realizado às custas de antidepressivos, os quais aumentam a disponibilidade de Serotonina no Sistema Nervoso Central. Nesses estados ansioso, um outro neurotransmissor, a noradrenalina, também estaria diminuído.
A ação terapêutica das drogas antidepressivas tem lugar no Sistema Límbico, que é o principal centro cerebral das emoções. Este efeito terapêutico é conseqüência de um aumento funcional dos neurotransmissores na fenda sináptica (espaço entre um neurônio e outro), principalmente da Norepinefrina (NE) e/ou da Serotonina (5HT) e/ou da Dopamina (DO), bem como alteração no número e sensibilidade dos neuroreceptores. O aumento de neurotransmissores na fenda sináptica pode se dar através do bloqueio da recaptação desses neurotransmissores no neurônio pré-sináptico (neurônio anterior) ou ainda, através da inibição da enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores, a Monoaminaoxidase (MAO). Serão, portanto, os sistemas noradrenérgico, serotoninérgico e dopaminérgico do Sistema Límbico os locais de ação das drogas antidepressivas empregadas na terapia dos transtornos da afetividade.
Mas não é apenas a concentração e quantidade de neurotransmissores as responsáveis pelos transtornos do humor. Cada vez mais se constata o envolvimento dos receptores (quantidade e sensibilidade) desses neurotransmissores na origem da Depressão, assim como na sintomatologia da Ansiedade. Parece ser este um importante ponto de partida para a identificação, diagnóstico e terapêutica desses dois fenômenos psíquicos (ansiedade e depressão) (Bromidge e cols, 1998, Kennett e cols, 1997).


No Sono Baixos níveis de Serotonina estão também relacionados com alterações do sono, tão comuns em pacientes ansiosos e deprimidos. A Serotonina é a mediadora responsável pelas fases III e IV do sono. A diminuição da latência da fase REM (Rapid Eyes Moviment) do sono, de indiscutível ocorrência na depressão unipolar e no transtorno obsessivo-compulsivo, se deve ao desequilíbrio entre a Serotonina e Acetilcolina. Os antidepressivos recaptadores de Serotonina servem para restabelecer a chamada arquitetura do sono dos pacientes depressivos, ansiosos e até dos dependentes de hipnóticos (Lehkuniec).


Como vimos, as alterações do sono dos transtornos ansiosos e do humor, normalmente insônia, deve-se ao desequilíbrio entre a Serotonina e um outro neurotransmissor, a Acetilcolina e o tratamento com antidepressivos pode melhorar a qualidade do sono. Outro efeito muito útil dos antidepressivos é em relação ao tratamento de pessoas dependentes de medicamentos hipnóticos (para dormir), já que estes podem proporcionar um certo desequilíbrio na acetilcolina.
Na Atividade SexualA Serotonina apresenta um efeito inibidor sobre a liberação de hormônios sexuais (gonadotrofinas) pelo hipotálamo, e conseqüente diminuição da resposta sexual normal. A diminuição farmacológica da Serotonina, seja através de medicamentos ou por competitividade aminérgica, facilita a conduta sexual. Isso quer dizer que quanto mais Serotonina menos hormônio sexual, menos atividade sexual, portanto, alguns antidepressivos que aumentam a Serotonina acabam por diminuir a atividade sexual.
No ApetiteA vontade de comer doces e a sensação de já estar satisfeito com o que comeu (saciedade) dependem de uma região cerebral localizada no hipotálamo (núcleo hipotâlamico ventro-medial). O efeito hipotâlamico ventro-medial da Serotonina é altamente específico apenas para os hidratos de carbono, necessitando de outros co-fatores centrais e periféricos para agir sobre os outros alimentos, como as proteínas e lípides.
Portanto, com taxas normais de Serotonina a pessoa sacia-se mais facilmente e inibe mais facilmente a ingestão de açúcares, sente-se satisfeita com mais facilidade e tem maior controle na vontade de comer doce.Havendo diminuição da Serotonina, como ocorre na depressão, a pessoa pode ter uma tendência ao ganho de peso. Por isso os medicamentos que aumentam a Serotonina estão sendo cada vez mais utilizados nas dietas para perda de peso (sibutramina, por exemplo). A própria fluoxetina, usada para o tratamento da depressão através do aumento da Serotonina, também costuma proporcionar maior controle da fome (notadamente para doces).
Assim, se por um lado a baixa de Serotonina resulta em ganho de peso, o excesso de Serotonina, por outro lado, produz anorexia (Blundell). Apesar disso, os agonistas da Serotonina com ação direta sobre os neuroreceptores da Serotonina (serotoninérgicos) do tipo 5-HT1A (8-OH-DPAT) produzem aumento do apetite (hiperfagia) por estímulo de outros neuroreceptores (auto-receptores), diminuindo a liberação de Serotonina. Este pode ser o mecanismo responsável pela anorexia que se observa em alguns casos de depressão ou da Anorexia Nervosa (López-Mato).
Outras FunçõesTambém na regulação geral do organismo a Serotonina tem um papel importante. A Serotonina é um dos principais neurotransmissores do núcleo supraquiasmático hipotalamico, regulador central de todos os ritmos endógenos circadianos. Influi assim, na regulação do eixo hipotálamo-periférico.


A temperatura corporal, por exemplo, controlada que é no Sistema Nervoso Central (SNC) recebe uma influência muito grande dos níveis de Serotonina. Isso talvez possa explicar porque algumas pessoas têm febre de origem emocional, predominantmente as crianças. A Serotonina produz um efeito duplo sobre a temperatura corporal, de acordo com o tipo de neuroreceptor estimulado. O neuroreceptor 5-HT1 reduz a temperatura corporal (hipotermia) e o neuroreceptor 5-HT2, ao contrário, eleva a temperatura (hipertermia). É durante a fase de ondas lentas do sono que se produz o pico mínimo da temperatura corporal.
Também interfere no limite da sensação de dor. A Serotonina é um modulador das vias senso-perceptivas, as quais também transmitem ao cérebro a sensação de dor. A depressão diminui o limiar de recepção à dor e a administração de agonistas (imitadores biológicos) da Serotonina produz analgesia em animais de laboratório.


Algumas doenças caracterizadas por dores de tratamento difícil podem ser muito beneficiadas com medicamentos que aumentam a Serotonina. É o caso, por exemplo, da enxaqueca, das lombalgias (dores nas costas) e outros quadros de dor inespecífica. É bem conhecido o efeito dos antidepressivos tricíclicos, especialmente de a Amitriptilina, para controle dos casos de dor psicogênica.
para referir:Ballone GJ - Serotonina - in. PsiqWeb, Internet, disponível em http://www.psiqweb.med.br/, revisto em 2005.

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Revista de Psiquiatria Clínica
Print ISSN 0101-6083
Rev. psiquiatr. clín. vol.30 no.3 São Paulo 2003
RESUMO COMENTADO

A serotonina inibe reações de pânico? Um estudo de depleção de triptofano em pacientes portadores de transtorno de pânico em remissão após tratamento com paroxetina

O sistema serotonérgico parece ter efeitos contraditórios sobre a expressão de sintomas de ansiedade. De modo a melhor entender as evidências convergentes, Deakin e Graeff (1991) propuseram um modelo em que a resposta de ansiedade a riscos distantes induziram respostas de ansiedade antecipatória potencializadas por aferências excitatórias 5-HT provenientes do núcleo medial da rafe para a amígdala e a porção CA3 do hipocampo em que ativariam receptores do tipo 2C pós-sinápticos. Por outro lado, as aferências provenientes do núcleo dorsal da rafe apresentariam efeito inibitório sobre a substância cinzenta peri-arquedutal que controlaria respostas de fuga ou luta espécie-específicas. Essas reações são postuladas pelos autores como envolvidas na fisiopatologia dos ataques de pânico em humanos.
Para testar essa hipótese, Bell et al., em trabalho realizado no Serviço do Prof. David Nutt na Universidade de Bristol, realizaram um estudo de depleção aguda de triptofano (metodologia descrita em Young et al., 1985) em 14 sujeitos com transtorno de pânico que haviam conseguido remissão total dos sintomas com a administração de um antidepressivo de ação preferencialmente serotonérgica, a paroxetina.


Os pacientes ingeriram, em duas situações distintas, uma solução destituída de triptofano ou uma solução controle, sendo a primeira solução capaz de reduzir em 87% as concentrações plasmáticas de triptofano.


Observaram-se crises de pânico induzidas pelo teste provocativo com flumazenil em 7 dos 14 pacientes que receberam a droga ativa flumazenil em um estado de depleção de serotonina e em apenas 1 deles na situação controle.


A importância deste estudo foi que pela primeira vez demonstrou-se que, em pacientes com transtorno de pânico tratados com antidepressivos serotonérgicos, a manutenção de uma biodisponibilidade elevada de serotonina está associada com seu efeito na terapia de manutenção.

Referências bibliográficas
Deakin, J.F.W.; Graeff, F.G. - 5-HT and mechanisms of defence. J Psychopharmacol 5: 305-15, 1991.
Young, S.N.; Smith, S.E.; Pihl, R.O.; Erwin, P.R. - Tryptophan depletion causes a rapid lowering of mood in normal males. Psychopharmacology 87: 173-7, 1985.


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5-HTP (5-Hydroxy L-Tryptophan)O Precursor Direto da Serotonina

Sobre o 5-HTP e Serotonina


O 5-HTP (5-hidroxitriptofano, 5-Hydroxytryptophan ou 5-Hydroxy L-Tryptophan) é um nutriente derivado do aminoácido triptofano que é encontrado em alimentos ricos em proteínas, como carne, peixe, peru e laticínios. É o precursor direto da serotonina, que atua no cérebro ajudando a melhorar o humor, depressão, ansiedade, insônia e inibindo o apetite, além de aliviar enxaquecas. É a resposta da natureza aos antidepressivos convencionais.
Serotonina eleva o humor e produz uma sensação de bem-estar
Os neurotransmissores afetam o cérebro de várias formas. Em alguns casos, como a dopamina, dá energia, enquanto em outros, como o GABA, acalma. Serotonina, um dos neurotransmissores mais poderosos, tem seu efeito particularmente ampliado. Ela pode elevar o humor e produzir uma sensação de bem-estar.A falta de serotonina no cérebro ou anormalidades no metabolismo da serotonina têm sido relacionadas à condições neurológicas, tais como: Mal de Parkinson, Tardive Dyskinesia, Akathisia, distonia, Mal de Huntington, tremor familiar, síndrome de inquietação da perna, problemas com o sono, etc.Problemas psiquiátricos tais como depressão, ansiedade, agressividade, comportamento compulsivo, problemas afetivos, crises de pânicos dentre outros também têm sido associados ao mau funcionamento da serotonina central.
Precursores naturais podem seguramente elevar os níveis de serotonina para aliviar a depressão, dor e inibir o desejo por carboidratos
Embora seja um entre possivelmente centenas de neurotransmissores do cérebro, a serotonina talvez seja um dos mais importantes. Os níveis de serotonina determinam se a pessoa está deprimida, propensa à violência, irritada, impulsiva ou gulosa. Em essência, funciona como um pai substituto no cérebro, que nos diz constantemente quando dizer não. A serotonina também tem um grande impacto no principal pilar do envelhecimento: o excesso de insulina.
O 5-Hydroxy L-Tryptophan (5-HTP)


O 5-HTP, se tomado como suplemento, é mais eficiente, pois é um precursor direto da serotonina (5-HT, 5-hidroxitriptamina ou 5-hydroxytryptamine) e é prontamente disponibilizado ao corpo. Comparado às drogas antidepressivas, o 5HTP tem sido mais eficaz contra a depressão e sem provocar efeitos colaterais. O 5HTP não é facilmente obtido em fontes alimentares, ele pode ser encontrado em altas concentrações na semente de um legume, chamado Griffonia simplicifolia, encontrado no Oeste da África. O 5-Hidroxy L-Tryptophan da Primaforce é obtido através de fontes naturais.
Fórmula (por cápsula):5-Hydroxy L-Tryptophan ............................................................100 mg.
Apresentação: Frascos com 120 cápsulas.
Posologia: Tomar uma ou mais cápsulas ao dia antes de dormir.


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SEROTONINA


Este artigo tem dois objetivos bem distintos: para os leitores não médicos ele objetiva informar sobre a Serotonina, já que esse neurotransmissor está intimamente relacionado aos transtornos depressivos (afetivos), e de tal forma que, atualmente, sempre que quizermos saber de Depressão temos que saber de Serotonina. Em segundo, tem um objetivo dirigido aos médicos e estudantes da área, com informações mais técnica e atualizada.Para que um tipo de descrição não atrapalhe a outra, o texto para médicos, farmacêuticos, bioquímicos e estudantes fica na coluna da direita em preto e o material para o público geral à esquerda em marrom.


** Para público em geral **

A Serotonina é uma substância chamada de neurotransmissor existe naturalmente em nosso cérebro e, como tal, serve para conduzir a transmissão de uma célula nervosa (neurônio) para outra.
Atualmente a Serotonina está intimamente relacionada aos transtornos do humor, ou transtornos afetivos e a maioria dos medicamentos chamados antidepressivos agem produzindo um aumento da disponibilidade dessa substância (tornam ela mais disponível) no espaço entre um neurônio e outro.

** Para profissionais da área **

A 5-hidroxitriptamina ou serotonina (5-HT) é uma indolamina produto da hidroxilação e carboxilação do aminoácido L-Triptofano na seguinte seqüência bioquímica: L-Triptofano- L-50H Triptofano - 5-OHTriptamina ou Serotonina.
A Serotonina tem um efeito inibidor da conduta juntamente com um efeito modulador geral da atividade psíquica. Assim sendo, a 5-HT influi sobre quase todas as funções cerebrais, inibindo-a de forma direta ou estimulando o sistema GABA.
É dessa forma que a Serotonina regula o humor, o sono, a atividade sexual, o apetite, o ritmo circadiano, as funções neuroendócrinas, temperatura corporal, sensibilidade à dor, atividade motora e funções cognitivas.


** Funções **


No Humor e Ansiedade


Para se ter uma noção da influência bioquímica sobre o estado afetivo das pessoas, basta lembrar dos efeitos da cocaína, por exemplo. Trata-se de um produto químico atuando sobre o cérebro e capaz de produzir grande sensação de alegria, ou seja, proporciona um estado emocional através de uma alteração química. Outros produtos químicos, ou a falta deles, também podem proporcionar alterações emocionais.
Pensando nisso, em meados desse século a medicina começou a suspeitar ser muito provável a existência de substâncias químicas atuando no metabolismo cerebral capazes de proporcionar o estado depressivo. Isso resultou, nos conhecimentos atuais dos neurotransmissores e neuroreceptores, muitíssimo relacionados à atividade cerebral. Alguns desses neurotransmissores, notadamente a serotonina, noradrenalina e dopamina, estão muito associados ao estado afetivo das pessoas. Assim sendo, hoje em dia é mais correto acreditar que o deprimido não é apenas uma pessoa triste, aliás, alguns deprimidos nem tristes ficam. É mais acertado acreditar nos deprimidos como pessoas que apresenta um transtorno da afetividade, concomitante ou proporcionado por uma alteração nos neurotransmissores e neuroreceptores.
Algumas pesquisas que procuraram embasar a teoria de que a depressão seria conseqüente à baixos níveis da Serotonina. Inclusive observou-se que as pessoas submetidas à dieta com baixos teores de Triptofano, uma substância (amino-ácido) precursora da Serotonina, desenvolviam um quadro depressivo moderado.
Também foram realizados testes em pacientes gravemente deprimidos, bem como em pacientes suicidas, e constatou-se também baixíssimos níveis da Serotonina no líquido espinhal dessas pessoas.
Existe um teste (entrevista) internacional para avaliação do grau de depressão chamado teste de Hamilton. Pois bem, este teste mostra altas pontuações (sugerindo maior depressão) em pessoas com dosagem menor de triptofano (o precursos da Serotonina).
Essas pesquisas abrem a possibilidade de se utilizar o triptofano como coadjuvante no tratamento de pacientes deprimidos, coisa que já vem sendo feita por muitos psiquiatras.
Também os Transtornos da Ansiedade, principalmente o Transtorno Obsessivo-Compulsivo e o Transtorno do Pânico, estariam relacionados à Serotonina, tanto assim que o tratamento para ambos também é realizado às custas de antidepressivos que aumentam a disponibilidade de Serotonina. Nesses estados ansioso, também a noradrenalina, um outro neurotransmissor estaria diminuído.
A ação terapêutica das drogas antidepressivas tem lugar no Sistema Límbico, o principal centro cerebral das emoções. Este efeito terapêutico é conseqüência de um aumento funcional dos neurotransmissores na fenda sináptica (espaço entre um neurônio e outro), principalmente da Norepinefrina (NE) e/ou da Serotonina (5HT) e/ou da dopamina (DO), bem como alteração no número e sensibilidade dos neuroreceptores. O aumento de neurotransmissores na fenda sináptica pode se dar através do bloqueio da recaptação desses neurotransmissores no neurônio pré-sináptico (neurônio anterior) ou ainda, através da inibição da Monoaminaoxidase (MAO), a enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores. Será, portanto, os sistemas noradrenérgico, serotoninérgico e dopaminérgico do Sistema Límbico o local de ação das drogas antidepressivas empregadas na terapia dos transtornos da afetividade.
A constatação do envolvimento dos receptores 5HT, conhecidamente implicados na Depressão, também na sintomatologia da Ansiedade parece ser um importante ponto de partida para a identidade terapêutica dos dois fenômenos psíquicos como tendo uma raíz comum (Bromidge e cols, 1998, Kennett e cols, 1997), seja em relação às causas dos dois transtornos, seja do ponto de vista do tratamento dos dois transtornos com antidepressivos.

** Funções **

Para público em geral

No Humor e Ansiedade


Para se ter uma noção da influência bioquímica sobre o estado afetivo das pessoas, basta lembrar dos efeitos da cocaína, por exemplo. Trata-se de um produto químico atuando sobre o cérebro e capaz de produzir grande sensação de alegria, ou seja, proporciona um estado emocional através de uma alteração química. Outros produtos químicos, ou a falta deles, também podem proporcionar alterações emocionais.
Pensando nisso, em meados desse século a medicina começou a suspeitar ser muito provável a existência de substâncias químicas atuando no metabolismo cerebral capazes de proporcionar o estado depressivo. Isso resultou, nos conhecimentos atuais dos neurotransmissores e neuroreceptores, muitíssimo relacionados à atividade cerebral. Alguns desses neurotransmissores, notadamente a serotonina, noradrenalina e dopamina, estão muito associados ao estado afetivo das pessoas. Assim sendo, hoje em dia é mais correto acreditar que o deprimido não é apenas uma pessoa triste, aliás, alguns deprimidos nem tristes ficam. É mais acertado acreditar nos deprimidos como pessoas que apresenta um transtorno da afetividade, concomitante ou proporcionado por uma alteração nos neurotransmissores e neuroreceptores.
Algumas pesquisas que procuraram embasar a teoria de que a depressão seria conseqüente à baixos níveis da Serotonina. Inclusive observou-se que as pessoas submetidas à dieta com baixos teores de Triptofano, uma substância (amino-ácido) precursora da Serotonina, desenvolviam um quadro depressivo moderado.
Também foram realizados testes em pacientes gravemente deprimidos, bem como em pacientes suicidas, e constatou-se também baixíssimos níveis da Serotonina no líquido espinhal dessas pessoas.
Existe um teste (entrevista) internacional para avaliação do grau de depressão chamado teste de Hamilton. Pois bem, este teste mostra altas pontuações (sugerindo maior depressão) em pessoas com dosagem menor de triptofano (o precursos da Serotonina).
Essas pesquisas abrem a possibilidade de se utilizar o triptofano como coadjuvante no tratamento de pacientes deprimidos, coisa que já vem sendo feita por muitos psiquiatras.
Também os Transtornos da Ansiedade, principalmente o Transtorno Obsessivo-Compulsivo e o Transtorno do Pânico, estariam relacionados à Serotonina, tanto assim que o tratamento para ambos também é realizado às custas de antidepressivos que aumentam a disponibilidade de Serotonina. Nesses estados ansioso, também a noradrenalina, um outro neurotransmissor estaria diminuído.
A ação terapêutica das drogas antidepressivas tem lugar no Sistema Límbico, o principal centro cerebral das emoções. Este efeito terapêutico é conseqüência de um aumento funcional dos neurotransmissores na fenda sináptica (espaço entre um neurônio e outro), principalmente da Norepinefrina (NE) e/ou da Serotonina (5HT) e/ou da dopamina (DO), bem como alteração no número e sensibilidade dos neuroreceptores. O aumento de neurotransmissores na fenda sináptica pode se dar através do bloqueio da recaptação desses neurotransmissores no neurônio pré-sináptico (neurônio anterior) ou ainda, através da inibição da Monoaminaoxidase (MAO), a enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores. Será, portanto, os sistemas noradrenérgico, serotoninérgico e dopaminérgico do Sistema Límbico o local de ação das drogas antidepressivas empregadas na terapia dos transtornos da afetividade.
A constatação do envolvimento dos receptores 5HT, conhecidamente implicados na Depressão, também na sintomatologia da Ansiedade parece ser um importante ponto de partida para a identidade terapêutica dos dois fenômenos psíquicos como tendo uma raíz comum (Bromidge e cols, 1998, Kennett e cols, 1997), seja em relação às causas dos dois transtornos, seja do ponto de vista do tratamento dos dois transtornos com antidepressivos.

** Para profissionais da área **

No Humor e Ansiedade

Algumas pesquisas que procuraram embasar a teoria da depressão como dependendo de baixos níveis de Serotonina, tomaram como ponto de partida o fato de uma dieta suficientemente livre de Triptofano, a ponto de produzir um pico plasmático muito baixo deste aminoácido, resultava num estado depressivo moderado (Charney). O Triptofano, como vimos, é um precursor natural da Serotonina.
Aminoácidos neutros, tais como a Tirosina, Fenilalanina, Leucina, Isoleucina e Valina competem com o Triptofano no transporte através da barreira hematoencefálica. Em pacientes com depressão grave (anteriormente depressão endógena) se constata diminuição do Triptofano plasmático livre, e isso resulta num quociente Triptofano/Amino Ácido Neutro, geralmente diminuído.
Este quociente é, então, inversamente proporcional ao escore obtido pelos pacientes na Escala de Hamilton para Depressão (De Meyer). Quanto mais deprimido, menor o quociente, ou seja, quanto mais deprimido, menor a proporção de Triptofano em relação aos aminoácidos livres. Quando essa relação está baixa, terapeuticamente significa que pode haver uma boa resposta da depressão à administração de Triptofano por via oral (Moller).
Embora o Triptofano possa ser dosado em todos tecidos corporais, só adquire significado a concentração no líquido cefalorraquidiano (LCR). Esse precursor da Serotonina se encontra diminuído na depressão endógena ansiosa, sendo um importante indicador do risco de suicídio, e em alguns casos, de depressão grave com sintomas psicóticos.
O resultado dos receptores serotoninérgicos centrais que mediam a resposta ao estímulo pré-sináptico se infere da dosagem da capacidade de união (B max) e da velocidade de dissociação destes receptores na plaqueta periférica (Kd = V max).
Tanto nos pacientes com depressão grave quanto naqueles em crise de mania a recaptação de Serotonina está diminuída devido à diminuição da velocidade de dissociação dos receptores plaquetários periféricos (V max) (Meltzer). Este estado alterado dos receptores plaquetários se normaliza com o tratamento à base de lítio, o qual é capaz de aumentar V max.
Há uma infinidade de provas neuroendócrinas utilizadas para avaliar a função serotoninérgica. Todas se baseiam na medição de um determinado hormônio pré e pós administração do precursor ou de um agonista da Serotonina. A injeção endovenosa, por exemplo, de 100 mg/kg. de L-Triptofano diminui a prolactina sérica em pacientes depressivos graves (Heninger). Esta prova se normaliza com o tratamento com antidepressivos, do tipo desipramina ou amitriptilina (Charney).
Também a administração de Triptofano por via oral diminui a prolactina e o hormônio de crescimento em pacientes depressivos não medicados (Koyama). Isto responderia a uma sub-sensibilidade de receptores, já que esta resposta não seria bloqueada pelo antagonista serotoninérgico ciproheptadina (Cowen).
A resposta da prolactina também está diminuída depois da administração de fenfluramina, um agonista da Serotonina. Tal resposta é bloqueada por ciproheptadina e normalizada por lítio. Finalmente, a administração de 200 mg de DL hidroxitriptofano por via oral, pode aumentar os níveis séricos de cortisol em pacientes depressivos graves (endógenos) e maníacos não medicados.
Igual resultado se obtém medindo o ACTH plasmático, mas não se acham diferenças em se medindo a Serotonina plasmática no LCR.
Isso se deve a uma hipersensibilidade de receptores serotoninérgicos (no ser humano os tipos responsáveis pelo sistema são o 5HT1A y 5HT2). Esta resposta se normaliza com tricíclicos, mas não se normaliza com lítio (Meltzer, Koyama).
Varias pesquisas têm sugerido também a participação dos mecanismos serotoninérgicos nos Transtornos de Ansiedade, particularmente nas crises de Ansiedade Generalizada. Esta participação seria um complemento da atividade noradrenérgica, como sugerem evidências neuroquímicas e farmacológicas.
Por um lado os neurônios noradrenérgicas do Locus Ceruleus receberiam um input inibitório de fibras originadas nos núcleos serotoninérgicos da rafe, input que teria a função de modular as respostas de alarme mediadas pelo Locus Ceruleus no Ataque de Pânico. Por outro lado a evidência clínica surge do fato que as principais drogas efetivas no Ataque de Pânico, como a imipramina, por exemplo, não só têm ação a nível da recaptação de noradrenalina, senão também sobre a recaptação de 5-HT.
De fato, durante muito tempo se pensou que os receptores plaquetários para a imipramina, estavam associados à recaptação da Serotonina. Existe bastante bibliografia sobre a ação terapêutica nos Transtornos de Ansiedade, de drogas com ação seletiva sobre a recaptação de serotonina, como a Fluvoxamina, por exemplo (Den Boer).
Por outra parte são já clássicos os trabalhos de Yaryura-Tobías sobre os transtornos serotoninérgicos e a eficácia terapêutica da clorimipramina, um potente inibidor da recaptação da 5-HT, nos quadros do Transtorno Obsessivo-Compulsivo.

** Para público em geral **

No Sono

Os baixos níveis de Serotonina estão relacionados com alterações do sono, tão comuns em pacientes ansiosos e deprimidos. Essas alterações do sono, normalmente através da insônia, deve-se ao desequilíbrio entre a Serotonina e um outro neurotransmissor, a acetilcolina.

O tratamento com antidepressivos pode melhorar o desempenho do sono, embora em alguns casos possa haver insônia.

Outro efeito que pode ser muito útil dos antidepressivos é em relação ao tratamento de pessoas dependentes de medicamentos hipnóticos (para dormir), já que estes proporcionam um certo desequilíbrio na acetilcolina.

** Para público em geral **


Na Atividade Sexual

Tendo em vista a ação da Serotonina na diminuição da liberação de estimulantes da produção de hormônios pela hipófise, ou seja, quanto mais serotonina menos hormônio sexual, alguns antidepressivos que aumentam a Serotonina acabam por diminuir a atividade sexual.

** Para público em geral **

No Apetite

A vontade de comer doces e a sensação de já estar satisfeito com o que comeu (saciedade) dependem de uma região cerebral localizada no hipotálamo. Com taxas normais de Serotonina a pessoa sente-se satisfeita com mais facilidade e tem maior controle na vontade de comer doce.
Havendo diminuição da Serotonina, como ocorre na depressão, a pessoa pode Ter uma tendência ao ganho de peso. É por isso que medicamentos que aumentam a Serotonina estão sendo cada vez mais utilizados nas dietas para perda de peso.
Um desses medicamentos é a fluoxetina, a qual, além de tratar a depressão, aumentando a Serotonina, também proporciona maior controle da fome (notadamente para doces).
Para profissionais da área

** No Sono **

A Serotonina é a mediadora responsável pelas fases III e IV do sono. Origina-se nas células da rafe bulbo-pontino com via ascendente à córtex.
A diminuição da latência da fase REM (rapid eyes moviment) do sono, indiscutível ocorrência da depressão unipolar e no transtorno obsesivo-compulsivo se deve ao desequilíbrio entre a Serotonina e acetilcolina. Os antidepressivos recaptadores de Serotonina servem para restabelecer a chamada arquitetura do sono dos pacientes depressivos, ansiosos e até dos dependentes de hipnóticos (Lehkuniec).

** Para profissionais da área **

Na Atividade Sexual


A Serotonina apresenta um efeito inibitório sobre a liberação hipotâlamica de gonadotrofinas com a conseqüente diminuição da resposta sexual normal. A diminuição farmacológica da 5-HT, seja diretamente através de medicamentos, ou por competitividade aminérgica, facilita a conduta sexual.

** Para profissionais da área **

No Apetite

A Serotonina é o principal mediador inibitório do núcleo hipotâlamico ventro-medial, o qual tem como uma das funções, regular a ingestão de comida e saciedade. Este efeito hipotâlamico ventro-medial é altamente específico apenas para os hidratos de carbono, necessitando de outros co-fatores centrais e periféricos para agir sobre os outros alimentos, como as proteínas e lípides. Portanto, na presença de Serotonina a pessoa sacia-se mais facilmente e inibe mais facilmente a ingestão de açúcares. Assim, se por um lado a baixa de Serotonina resulta em ganho de peso, o excesso de Serotonina, por outro lado, produz anorexia (Blundell).
Apesar disso, os agonistas da Serotonina com ação direta sobre os receptores serotoninérgicos 5-HT1A (8-OH-DPAT) produzem hiperfagia por estímulo dos auto-receptores, diminuindo a liberação de Serotonina. Este pode ser o mecanismo responsável pela anorexia que se observa em alguns casos de depressão ou da Anorexia Nervosa (López-Mato).

** Para público em geral **

Outros

Também na regulação geral do organismo a Serotonina tem um papel importante. A temperatura corporal, por exemplo, controlada que é no Sistema Nervoso Central (SNC) recebe uma influência muito grande dos níveis de Serotonina. Isso talvez possa explicar porque algumas pessoas têm febre de origem emocional, predominantmente as crianças.
Também interfere no limite da sensação de dor. Algumas doenças caracterizadas por dores de tratamento difícil podem ser muito beneficiadas com medicamentos que aumentam a Serotonina. É o caso, por exemplo, da enxaqueca, das lombalgias (dores nas costas) e outros quadros de dor inespecífica.

** Para profissionais da área **

Outros

Ritmo circadiano e funções neuroendócrinasA Serotonina é um dos principais neurotransmissores do núcleo supraquiasmático hipotalamico, regulador central de todos os ritmos endógenos circadianos. Influi assim, na regulação do eixo hipotálamo-periférico. As provas específicas para avaliação destes eixos excedem o propósito desta secção.Temperatura corporalA Serotonina produz um efeito duplo sobre a temperatura corporal, de acordo com o tipo de receptor estimulado. O receptor 5-HT1 produz hipotermia e o receptor 5-HT2 hipertermia. No sono de ondas lentas se produz o pico mínimo da temperatura corporal.DorA Serotonina é um modulador das vias senso-perceptivas. A depressão diminui o limiar de recepção à dor e a administração de agonistas da Serotonina produz analgesia em animais de laboratório. É bem conhecido o efeito dos antidepressivos tricíclicos, especialmente de a Amitriptilina, para controle dos casos de dor psicogênica ou de outros tipos, como por exemplo, a enxaqueca e a lombalgia.


** Para profissionais da área **


O efeito da Serotonina nos quadros depressivos é avaliado pela observação de respostas neuroendócrinas diminuídas mediante a administração de agonistas da transmissão serotoninérgica, por estudos de depleção de Triptofano na dieta e por diminuição dos receptores imipramínicos nas plaquetas.
Vários grupos de investigadores trabalham no isolamento e clonagem dos genes responsáveis pelas distintas partes da neurotransmissão serotoninérgica. Assim se tem descoberto e reproduzido diferentes tipos de receptores cujo estudo explica e discrimina as diversas funções deste neurotransmissor (Nemeroff). Atualmente podemos descrever os seguintes tipos de receptores (Ciaranello, Charney , Fuller , Linnoila).




** Receptores da Serotonina **







5-HT1
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Subtipos
Afinidade:Alta para SerotoninaEspecífica para antagonistas








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5 HT1A- Auto-receptor pré-sináptico - Presente na substância nigra, córtex e hipocampo - Em algumas espécies também é pós-sináptico - Atua na síntese e no "firing" de 5-HT - Efeito ansiolítico, hipotensor, hipodérmico, bradicardizante.




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5-HT1B- Auto-receptor pré-sináptico - Presente nos rins e substância nigra - Atua na liberação e síntese de 5-HT




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5-HT1C- Receptor pós-sináptico - Presente no plexo coróide - Local de ação de alguns antipsicóticos atípicos - Atua na ansiogênese e na anorexia




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5-HT1D-Auto-receptor pré-sináptico-Atua na liberação e síntese de 5-HT








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5-HT1E-Receptor pós-sináptico, estruturalmente de transição entre o 5-HT1 e




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5-HT2Receptor pós-sináptico.Presente no córtex, plaquetas, músculo liso.Baixa afinidade para agonistas 5-HT inespecíficos.Alta afinidade para os antagonistas antipsicóticos e antidepressivos.Atua na regulação da temperatura corporal, na conduta sexual, e na ativação do eixo hipotálamo-hipótise-suprarenal.


5-HT3Receptor pós-sináptico.Presente no músculo liso.Atua por mecanismo de canal iônico. Intervêm no mecanismo da náusea e da sensopercepção.Existem três subtipos definidos com base na afinidade pelos antagonistas.Influi sobre a liberação de dopamina.


5-HT4Receptor pós-sináptico.Presente no músculo liso não vascular.Atua por mecanismo da Proteína G.Tem diferente localização tissular e distinta capacidade de união efetora segundo a afinidade ao agonista 5HT.


O estímulo da Serotonina pode se realizar através dos seguintes mecanismos:
1. Pelo sistema de 2° mensageiro:a. Por estimulação ou inibição da adenilciclaseb. Por ativação do sistema PIP e controle do fluxo de cálcio. c. Por uso do ácido araquidônico como 2° mensageiro.


2. Por canais iônicos:a. Abertura por ligaçõesb. Abertura por alteração da voltagem
Agentes serotoninérgicos, utilizados em experiências diagnósticas ou para fins terapêuticos, se subdividem em (Fuller):




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1. Precursores da Serotonina- Triptofano - Hidroxi Triptofano








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2. Liberador da Serotonina- Fenfluramina




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3. Agonistas diretos- M-Clorofenilpiperazina- Mk-212- Quipazina- Buspirona- Nn-Dimetiltriptamina
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4. Inibidores da RecaptaçãoA. InexpecíficosClorimipraminaImipraminaAmitriptilinaTrazodone
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B. EspecíficosFluoxetinaFluvoxaminaZimelidinaParoxetinaSertralinaFemoxetinaIndalprinaAlaproclateVeja em farmacologia PsiqWeb
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Os antagonistas da Serotonina podem atuar como antipsicóticos, como é o caso da Ritanserina, ou como antidepressivos, como a Clorgilina, por exemplo.
As principais indicações desses antagonistas são: esquizofrenia, ansiedade, enxaqueca, hipertensão arterial, trombose e alterações circulatórias. Alguns são ainda úteis na drogadição, vômitos e enjôo, arritmias cardíacas e transtornos neurovegetativos (Fuller).
As características bioquímicas mais importantes da depressão psicótica são o aumento da atividade serotoninérgica e dopaminérgica, corroboradas pelo aumento do receptor A5H1A e do ácido homovanílico (AHV).


Observa-se também aumento da cortisona, teste de supressão com dexametasona não supressor, diminuição da latência e porcentagem da fase REM do sono, aumento do número de despertares, aumento de atividade da monoamina-oxidase (MAO) plaquetária e diminuição da atividade beta-hidroxilasa. Podemos ainda falar num aumento discreto e reversível do volume ventricular por edema secundário ao aumento da cortisona (Schatzberg).
Nos Transtornos obsessivo-compulsivos e outros quadros de ansiedade, a transmissão serotoninérgica se encontra diminuída, e isso também se relaciona com hipoglicemia e alterações dos ritmos circadianos, podendo resultar ainda em condutas impulsivas, agressivas e disfóricas (Yaryura-Tobías, Ciprian-Ollivier, Boullosa, Dominguez , Linnoila).


Finalmente as alterações serotoninérgicas qualitativas da esquizofrenia se traduzen pela produção de substâncias resultantes da metilação anormal (Bufotenina, O-Metilbufotenina e NN-Dimetiltriptamina). O aumento da produção destas substâncias, as quais em condições normais parecem atuar na função onírica, é postulado como causador das alterações patológicas da percepção nas esquizofrenias processuais, sintomáticas ou reativas (Ciprian-Ollivier).
Artigo inspirado em Oscar Boullosa, Andrea López-Mato, Marcelo Cetkovich-Bakmas,Jorge Ciprian-Ollivier - Actualización en serotonina (neurobiología )
Ballone GJ - Serotonina - in. PsiqWeb Psiquiatria Geral, Internet, 2001 - disponível em http://www.psiqweb.med.br/farmaco/serotonina.html








Bibliografia1 - Banki, Csaba M. Serotonin: La chica de moda in Biological Psychiatry?. Biol. Psych. (1991) Vol. 29 N° 29. pp: 949-952.2 -Blundell, J. E. Neuropharmacology. 23: 1537 - 1551 (1984).3 - Boullosa, O.; López Mato, A. Biol. Psych. Vol. 29 N° 115: 4905 (1991). 4 - Bromidge SM; Dabbs S; Davies DT; Duckworth DM; Forbes IT; Ham P; Jones GE; King FD; Saunders DV; Starr S; Thewlis KM; Wyman PA; Blaney FE; Naylor CB; Bailey F; Blackburn TP; Holland V; Kennett GA; Riley GJ; Wood MD Novel and selective 5-HT2C/2B receptor antagonists as potential anxiolytic agents: synthesis, quantitative structure-activity relationships, and molecular modeling of substituted 5 - 1-(3-pyridylcarbamoy l)indolines. J Med Chem, 41:10, 1598-612 , 1998 May.6 - Ciaranello, R. D. Symposium on Brain Serotonin and its relation to psychiatric diseases. San Francisco, California, USA. February 11 (1992).7 - Ciprian-Ollivier, J.; Boullosa, O.; Gallardo, F. Daimon. 16: 6-14 (1983).Ciprian-Ollivier, J.; Cetkovich-Bakmas, M.; Boullosa, O.; López-Mato, A. En Psiquiatría Biológica. Fundamentos y Aplicación Clínica. Editado por J. 8 - Ciprian-Ollivier, Científica Internamericana, Buenos Aires, Argentina. pp. 75-87 (1988).9 - Cowen, P. J.; Gadhvi, H.; Gosden, B.; Kolakowska, T. Psychopharmacology. 86: 164-169 (1985).10 - Charney, D. S.; Heninger, G. R.; Steinberg, D. E. Arch. Psych. 41: 398-404 (1984).11 - Charney, D. S. Symposium on Brian Serotonin and its relation to psychiatric diseases. San Francisco, California, USA. February 11 (1992).12 - De Meyer, M. D.; Shea, P. A.; Hendrie, H. C.; Yoshimura, N. N. Arch. Gen. Psych. 35: 642-646 (1981).13 - Den Boer, J. A. Serotonergic Mechanism in anxiety disorders. An inquiry into serotonin function in panic disorder. Editado: Proefschrift Utrecht. (1988).14 - Dominguez, R. A. Symposium on Brian Serotonin and its relation to psychiatric diseases. San Francisco, California, USA, February 11 (1992).15 - Fuller, R. W. Symposium on Brain Serotonin and its relation to psychiatric diseases. San Francisco, California, USA, February 11 (1992).16 - Heninger, G. R.; Charney, D. S.; Steinberg, D. E. Arch. Gen. Psych. 41: 398-402 (1984).17 - Koyama, T.; Meltzer, H. Y. En: New results in depression research. Editado por H. Hippius, pp: 169- 188. Springer-Velag, Berlin (1986).18 - Koyama, T.; Lowy, M. T.; Meltzer, H. Y. Am. S. Psych. (en prensa) (1987).19 - Lehkuniec, E.; López-Mato, A. En: Psiquiatría Biológica. Fundamentos y Aplicación Clínica. Editado por J.Ciprian-Ollivier. Científica Interamericana, Buenos Aires, Argentina. pp: 149-159 (1988).20 - Lehkuniec, E., López-Mato, A. Laboratorio de Neurofisiología. Hospital Universitario José de San Martín. Universidad de Buenos Aires, Argentina (en prensa) (1992).21 - Linnoila, V. M. I. Symposium on Brain Serotonin and its relation to psychiatric diseases. San Francisco, California, USA. February 11 (1992).22 - López-Mato, A.; Cirpian-Ollivier, J.; Cetkovich-Bakmas, M.; Boullosa, O.; Szerman, M. En: Psiquiatría Biológica. Fundamentos y Aplicación Clínica. Editado por J. Ciprian Ollivier. Científica Interamericana. Buenos Aires, Argentina pp: 110-120 (1988).23 - Meltzer, H, Y.; Arora, R. C.; Baser, R.; Tricov, B. J. Arch. Gen. Psych. 38: 1325-1326 (1981).24 - Meltzer, H. Y.; Umberkoman-Wiita, B.; Robertson, A.; Tricov, B. J.; Lowy. M. T.; Perline, R. Arch. Gen. Psych. 41: 366-374 (1984).25 - Meltzer, H. Y.; Gudelsky, G. A. En: Buspirone: Mechanisms and clinical aspects. Editado por G.Tunniclilf, A. Eison and D. Taylor. (1987).26 - Moller, S. E.; Kirk, L.; Honorg, P. J. Affect. Disord, 2: 47-59 (1980).Nemeroff, Ch. B. Symposium on Brain Serotonin and its relation to psychiatric diseases. San Francisco, California, USA. February 11 (1992).27 - Pratt, J. A.; Jenner, P.; Johnson, A. L.; Shorvon, S. A.; Reynolds, E. H. J. Neurol. Neurosurg. Psych. 47: 1131-1133 (1984).Schatzberg, A. F. Symposium on Brain Serotonin and its relation to psychiatric diseases. San Francisco, California, USA. February 11 (1992).28 - Van Praag, H. M. J. Affect. Disord. 4: 275-290 (1982).29 - Van Praag, H. M.; Plutchic, R.; Conte, H. Ann. NY Acad. Sci. pp: 150-167 (1986).30 - Van Praag, H. M.; Kahn, R. S.; Asnis, G. M. et al. J. Affect Disord. 13: 1-8 (1987).31 - Yaryura-Tobías, J. A.; Neziroglu, F. A. J. of Orthomolecular Psych. 4 (3): 182-188 (1975).32 - Yaryura-Tobías, J. A.; Neziroglu, F. A. Obsessive Compulsive Disorders. Editado por Marcel Deker. New York, USA (1983).


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Serotonina
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.




































Fórmula Química da Serotonina






A serotonina é um neurotrasmissor, isto é, uma molécula envolvida na comunicação entre as células do cérebro (neurônios). Ela é quimicamente representada pela 5-hidroxitriptamina (5-HT), sendo também frequentemente designada por este nome.
Esta comunicação é fundamental para a percepção e avaliação do meio que rodeia o ser humano, e para a capacidade de resposta aos estímulos ambientais. Apesar de serem poucos os neurônios no nosso cérebro com capacidade para produzir e libertar serotonina, existe um grande número de células que detectam esse neurotransmissor. Desse modo, a serotonina desempenha um importante papel no funcionamento do nosso sistema nervoso e existem numerosos numerosas patologias relacionadas com alterações na atividade desse neurotransmissor.
A serotonina parece ter funções diversas, como o controle da liberação de alguns alguns hormônios e a regulação do ritmo circadiano, do sono e do apetite, entre outras. Diversos fármacos que controlam a ação da serotonina como neurotransmissor são atualmente utilizados, ou estão sendo testados, em patologias como a ansiedade, depressão, obesidade, enxaqueca e esquizofrenia, entre outras. Drogas como o "ecstasy " e o LSD mimetizam alguns dos efeitos da serotonina em algumas células alvo.


Em geral, os indivíduos deprimodos têm níveis baixos de serotonina no sistema nervoso central. Neste caso, não se deve administrar inibidores da recaptação de serotonina pelos neurônios, como no caso de medicamentos à base de fluoxetina, pois haverá uma depressão nervosa mais intensa. Um certo número de alimentos, como bananas, tomates... são ricos no precursor da serotonina, o triptofano.


O triptofano é o amino-ácido sintetizado para criar a serotonina através de sucessivas hidroxilações no anel aromático e descarboxilações. Sem este precursor não é possível sintetizar serotonina suficiente para as suas várias funções.


1 – A respeito do artigo e da reportagem:


1. O que sugere a hipótese serotoninérgica da depressão? De que maneira os efeitos das principais drogas antidepressivas corroboram esta hipótese? É provável que apenas a serotonina seja responsável por este quadro clínico?

A hipótese serotoninérgica da depressão, também conhecida como hipótese indolamina, sugere que a depressão maior resulta de uma considerável deficiência de serotonina ou uma ineficiência dos receptores serotonérgicos.
São várias as evidências experimentais e clínicas que suportam esta hipótese. Entre estas há a efetividade de inibidores seletivos de recaptação de serotonina os quais impedem a ação dos receptores para recaptarem este neurotransmissor no neurônio pré-sináptico levando a um aumento da ação serotoninérgica na sinapse. A fluoxetina é um inibidor seletivo da recaptação de serotonina e tem sido administrada para eliminar os sintomas da depressão. A evidência clínica de Dalack, 1995, mostrou que em um grupo de fumantes com história de depressão, o tratamento com fluoxetina melhorou os sintomas desta doença. Similarmente, Fava, 1994, mostrou que doses altas de fluoxetina são mais eficazes que baixas doses desta em pacientes depressivos. Um aumento na dieta de triptofano, que é o aminoácido precursor da serotonina, também pode reverter o quadro de depressão.
Outra evidência é a redução dos níveis do metabólito da serotonina, o ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA) no fluido da coluna cerebral (liquor) em alguns pacientes depressivos que tiveram tentativas de suicídio de natureza violenta e pacientes sujeitos a surtos violentos de descontrole dos impulsos, mas que não são depressivos, ou seja, especificamente os pacientes com transtorno de personalidade anti-social piromaníacos e os pacientes com transtorno de personalidade borderline com atos autodestrutivos. Assim, o baixo nível de 5-HIAA no liquor pode estar ligado mais intensamente a problemas de controle dos impulsos, e não à depressão (Stahl, 1998, p.142).
A redução ou alteração na função das plaquetas de proteínas relacionadas à serotonina em pacientes depressivos também sugere uma evidência sobre o papel da serotonina na depressão. Em pacientes distmícos (ansiedade mórbida e depressão acompanhada por obsessão) a taxa de transporte dentro das plaquetas é 78% menor que em pacientes normais. Esta diminuição de captação das plaquetas serotonérgicas sugere uma deficiência na função serotonérgica.
A atividade anormal de serotonina também está vinculada a alguns sintomas de pacientes depressivos, como retardo motor, prejuízo cognitivo, lapsos de memória e apatia. O funcionamento anormal dos neurônios serotonérgicos não facilita a atividade motora o que explica a falta de atenção e a de muito esforço para executar tarefas em pacientes depressivos.
Mais recentemente, têm surgido outras evidências que consubstanciam o envolvimento da serotonina na fisiopatologia dos transtornos afetivos. Estudos neuroendócrinos, por exemplo, têm mostrado, consistentemente, que o aumento do hormônio hipofisário prolactina, induzido pelo aminoácido precursor da serotonina, triptofano, ou pelo liberador de serotonina, fenfluramina, está atenuado em pacientes com depressão. Além disso, foi verificado por Delgado e col. Que privação aguda daquele aminoácido induz recaída do quadro depressivo em 80% de pacientes tratados com sucesso com drogas antidepressivas, que bloqueiam seletivamente a recaptação de serotonina.


Entretanto, não é apenas a serotonina que tem um papel na depressão. No final da década de 50, verificou-se que os antidepressivos tricíclicos, entre outras ações farmacológicas, eram capazes de bloquear o mecanismo de recaptação neuronal dos neurotransmissores noradrenalina e serotonina. Já se conhecia, neste período, que os IMAO (inibidores da monoaminoxidade) aumentavam as concentrações de noradrenalina e serotonina citoplasmáticas, facilitando a neurotransmissão. Somaram-se a esses achados os fatos de que o anti-hipertensivo reserpina, que depleta monoaminas, produz, em 10% a 20% dos pacientes, quadros depressivos graves. Além disso, a anfetamina, droga euforizante, bloqueia a recaptação de monoaminas e facilita a sua liberação. Finalmente, pelo menos em uma subpopulação de pacientes deprimidos, é possível encontrar diminuição dos níveis urinários de 3-metóxi-4-hidróxi-fenilglicol (MHPG), metabólito da noradrenalina que parece refletir a taxa de renovação da noradrenalina cerebral (Graeff & Brandão, 1999, p.113-115).


Com base nessas evidências, Joseph Schildkraut e Seimour Kety propuseram o que ficou conhecido como a teoria monoaminérgica clássica da depressão mental, na qual os autores sugeriram que essa entidade seria devida a uma diminuição da atividade noradrenérgica pós-sináptica (Graeff & Brandão, 1999, p.115).


Uma das regiões, cuja estimulação determina o fenômeno da auto-estimulação, é o feixe prosencefálico medial, conjunto de fibras que interliga áreas do córtex, principalmente o frontal, com o tronco cerebral, percorrendo o hipotálamo lateral. Dentro desse feixe segue uma parte significante da inervação noradrenérgica do prosencéfalo, originada no núcleo locus coeruleus, que se localiza na ponte cerebral. A depressão poderia ser encarada, portanto, como devida à deficiência de noradrenalina em circuitos cerebrais de recompensa que utilizam esse neurotransmissor (Graeff & Brandão, 1999, p.115).


2. Existiria um sítio cerebral para a depressão? Se sim, qual seria a “vantagem” adaptativa?

De acordo com a reportagem, a partir de eletrodos implantados em uma mulher com doença de Parkinson foi possível detectar uma região que quando estimulada mudava o humor desta paciente e este passava a ser característico de depressão. A paciente relatava que não queria mais viver, ver, ouvir ou sentir mais nada, começava a chorar, se sentir triste, culpada e inútil.
O questionamento gira em torno de uma vantagem evolucionária se o avanço das pesquisas pudessem realmente comprovar e demonstrar cientificamente que existiria uma região para cada emoção nas pessoas. Se foi possível determinar um sítio cerebral para a depressão, caso o avanço da ciência venha a demonstrar que existem outros sítios para as diversas emoções, como já se sabe alguns caminhos neuronais e substratos neurais que dizem respeito ao medo, ansiedade e tantas outras, teríamos como ter um maior controle sobre os organismos das pessoas.


Esta é uma visão que possibilitaria o homem dominar seus sentimentos, suas percepções e comportamentos e assim sofrer menos e viver mais. A vantagem de se ter um local específico para cada emoção permitiria um controle mais efetivo e sistemático cujas conseqüências acabariam sendo também mais específicas. Se a área de determinada emoção é conhecida, a fim de inibir esta emoção, poder-se-ia lidar com uma área específica ao invés de vários pontos no cérebro.


Entretanto, a questão sobre o controle das emoções vai além de uma análise sobre os sentimentos internos, pois o ser humano deve ser visto como uma interação entre ele e o meio ambiente. As sensações, aqui, estão sendo caracterizadas como estados do cérebro e não consideradas como comportamentos. Quando porém, sentimentos e emoções, forem considerados como comportamentos, essas expressões e estados da mente desempenharam um papel diferente. O cientista do comportamento deve observar 3 coisas: a ação do ambiente sobre o organismo, a ação do organismo sobre o ambiente e as mudanças subsequentes.
A busca de viver com o menor sofrimento possível implica no sentido de ter controle sobre o corpo interno e externamente e também implica no conceito de liberdade. O indivíduo que pode ter o livre-arbítrio sobre seus comportamentos e emoções, se conhece mais, e se adapta melhor ao seu meio. Contudo, controlar o sofrimento das pessoas vai além de dominar os sítios responsáveis pelos seus sentimentos. Os processos cerebrais não são um outro aspecto do comportamento; eles são uma outra parte do que o organismo faz. O que acontece dentro da pele de um organismo é parte do seu comportamento, mas não explica o que o organismo faz no espaço que o circunda até que tenha sido explicado. A história completa será dada a conhecer pela ação conjunta da psicobiologia, da análise experimental do comportamento e da cultura.

2 – Qual o provável papel do GABA e da serotonina na ansiedade? Esses neurotransmissores desempenhariam papéis diferentes dependendo da região cerebral em que atuam?

GABA ® neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central. A participação do GABA na ansiedade foi aventada em conseqüência do estudo do mecanismo de ação dos benzodiazepínicos (BZD), ansiolíticos introduzidos na prática médica no início dos anos 60. São eficazes sobretudo na ansiedade generalizada, além de possuírem baixíssima toxicidade e menor capacidade de produzir dependência em relação aos seus antecessores, os barbitúricos (Graeff & Brandão, 1999, p.159).


Nos fins da década de 50, trabalhando com compostos 1,4-benzodiazepínicos, sintetizados por Sternbach, o farmacologista Randall realizou uma série de estudos em animais de laboratório e chamou sua atenção a capacidade revelada pelo clordiazepóxido para amansar macacos ferozes o que levou-o a sugerir que este composto também teria ação terapêutica no homem. O clordiazepóxido é derivado dos BZD, dentre os quais destaca-se o diazepam (Graeff & Brandão, 1999, p.160).


Os BZD em doses altas são hipnóticos, produzem relaxamento parcial da musculatura estriada e melhoram certas manifestações de epilepsia, mas causam ataxia e instabilidade da marcha, amnésia anterógrada, acentuam efeitos do etanol e de outros depressores do SNC, sofrem tolerância rápida, ao contrário do efeito ansiolítico e do anticonvulsivante (Graeff & Brandão, 1999, p.160).


Evidências neuroquímicas, colhidas por Costa e cols. indicam que os BZDs acentuam ações do GABA em nível pós-sináptico, aumentando a afinidade dos receptores do tipo GABAa pelo neurotransmissor (Graeff & Brandão, 1999, p.162).


Embora tais evidências indiquem claramente que o sistema GABA-BZD participa da regulação da ansiedade, falta delimitar quais os sistemas neuronais envolvidos. Isto porque os receptores BZD e o GABA podem afeta diversos sistemas funcionais no SNC. Assim, por exemplo, é provável que os neurônios GABAérgicos do cerebelo participem da regulação do equilíbrio e, portanto, estejam envolvidos no efeito atáxico dos ansiolíticos BZD. No caso do efeito ansiolítico, evidências experimentais apontam para a amígdala. Certos núcleos da amígdala, em particular o lateral e o basolateral, que são os mais ricos em receptores BZD, parecem constituir-se no principal sítio da ação ansiolítica dos BZD. O mesmo local foi implicado na ação amnésica desses compostos por Carlos Tomaz, portanto, é possível que o sistema GABA-BZD da amígdala regule a ansiedade e a memória emocional. (Graeff & Brandão, 1999, p.163).

Serotonina ® Há muito se suspeita do papel geral da serotonina na ansiedade, porque, habitualmente, as manipulações farmacológicas que aumentam a serotonina também aumentam a ansiedade, enquanto as manipulações farmacológicas que a diminuem também podem reduzir a ansiedade. Isto é essencialmente o oposto da depressão, na qual as manipulações farmacológicas que aumentam a serotonina freqüentemente diminuem a depressão (Stahl, 1998, p. 222)


Foi utilizando testes de conflito que se colheram os primeiros resultados implicando a 5-HT na ansiedade. Drogas ou lesões neurotóxicas que diminuem a atividade da 5-HT facilitam o comportamento punido, tal como os ansiolíticos e drogas que aumentam a atividade da 5-HT tendem a acentuar a supressão da resposta punida. Larry Stein e cols. Verificaram que um composto da classe dos BZD diminuía a taxa de renovação da 5-HT no tronco cerebral do rato e formularam a hipótese de que a ação ansiolítica era devida à diminuição da atividade da 5-HT em vias neurais ativadas pela punição, cuja função seria a de mediar a supressão de respostas (Graeff & Brandão, 1999, p.164).


O interesse pela participação da 5-HT na ansiedade vem se intensificando com a descoberta de ansiolíticos não-BZD, que parecem atuar primariamente sobre a neurotransmissão em vários tipos de receptores serotonérgicos. A buspirona e seus análogos agem como agonistas seletivos do subtipo 5-HT1a. o ondansetron, zacopride e granisetron como antagonistas do 5-HT3 e a ritanserina como antagonista do 5-HT2. A buspirona não causa relaxamento da musculatura estriada, nem inibe convulsões, não determina sedação ou hipnose, possui efeito despertante, não potencializa os efeitos do etanol e de outros depressores do SNC, não determina dependência psicológica nem fisiológica, não gera tolerância nem sinais de retirada quando da suspensão abrupta de sua administração (Graeff & Brandão, 1999, p.165).

A serotonina e o GABA atuam de diferentes formas em diferentes regiões cerebrais.

VIAS SEROTONINÉRGICAS


ORIGEM
PROJEÇÕES


IMPLICAÇÕES FISIOLÓGICAS E CLÍNICAS


Núcleo mediano da rafe
Formação reticular, tálamo e áreas inervadas pelo feixe prosencefálico medial (por exemplo, hipocampo)
Regulação do fluxo sangüíneo cerebral, sono, enxaqueca, tolerância ao estresse persistente, inibição comportamental, impulsividade
Núcleo dorsal da rafe
Colículos, matéria cinzenta pariequedutal, amígdala, gânglios da base
Estimulado por eventos aversivos, regulação do comportamento defensivo, ansiedade
Núcleo magno da rafe

Vias descendentes inibitórias da dor

GABA
ORIGEM


IMPLICAÇÕES FISIOLÓGICAS E CLÍNICAS


Núcleo dorsal da rafe
Inibição tônica sobre os neurônios serotoninérgicos desse núcleo
Matéria cinzenta pariequedutal e colículos superiores e inferiores
Inibe o substrato neural do medo
Substância negra
Controlam aspectos motores relacionados ao comportamento de fuga


Qual a importância da utilização de modelos animais no estudo da ansiedade e da depressão?

Os modelos animais são importantes por causa da oportunidade de controle de fatores raramente controlados em humanos, como o controle da adaptação, da dose da droga a ser administrada, da nutrição, as variáveis ambientais, diferenças individuais através de comparações entre tipos na mesma espécie.
Modelos animais são usados em pesquisas laboratoriais que incluem desde testes pré-clínicos de compostos ansiolíticos até o mapeamento dos substratos neurais que participam das reações de defesa dos animais diante de estímulos que representam perigo e/ou ameaça. Entretanto, para a utilização destes modelos deve-se ter como critérios a previsibilidade da resposta, ou seja, um efeito clínico deve ser detectado no modelo animal e vice-versa, a semelhança e a homologia.
Os primeiros modelos animais foram criados nos anos 50 e derivaram dos métodos então utilizados nos laboratórios de Psicologia Experimental, que visavam sobretudo estudar princípios básicos da aprendizagem. Mais recentemente passaram a predominar o modelo de Konrad Lorenz baseado em conhecimento etológicos, que utilizam comportamentos adaptados ao nicho-ecológico de cada espécie através de mecanismos evolutivos. Esse novo método de análise etofarmacológica é importante no sentido que visa estabelecer a correspondência funcional ou homologia entre comportamentos aparentemente diferentes de espécies também diferentes.
Admitindo-se o princípio da continuidade filogenética, não é absurdo pensar que comportamentos psicobiológicos que acontecem em modelos animais faça uso de mecanismos cerebrais que podem assim ser comparados de forma análoga com algum tipo de ansiedade ou depressão humana (Graeff & Brandão, 1999, p.34).

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CONCLUSÃO GERAL:

O termo confedereção galatica é usada como um partido que protege a terra e tem lá dentro diversas raças como um grupo muito potente no que faz , imagine os 9 planetas e terra , marte , saturno , urano e assim por diante até chagar no 9 ou 10 planeta nesses 10 vamos supor se torna um pequeno grupo de planetas e um grupo assim precisa ser monitorado pq a terra é a única dos 10 que aparenta ter vida na superfície então para impedir que outras raças venham e faça algo ruim com a terra tem que ter um grupo que impede que isso aconteça cada planeta teria seu desenvolvedor e juntando os desenvolvedor de cada planeta de uma galáxia formaria uma confederação e eles vão se juntar e formar uma equipe para impedir que outras raças entrem em seus planetas e acabem com os recursos ou vida tendo assim tudo um controle , mas duvido muito que possa existir uma confederação assim é muito difícil várias raças se darem bem e se unir sem nenhum ter segundas intenções mas a gente que acredita nessa teoria da confederação galáctica mas é uma teoria quem sabe não está certa.

A questão dos Pleianos serem espiritualmente avançado é um total engano toda pessoa superdotada ou super inteligente com Q.I acima do normal sabe que o mundo espiritual não existe como as pessoas pensão é tudo uma questão de evolução controlar sua mente , seus impulsos , seus desejos , a dor física e sentimental . evoluir tanto que não precisa tomar remédios quando doente e ter o controle sobre seus pensamentos dizem que o homem usa 10% de sua mente , mas e se eles aprenderam tanto evoluindo suas mentes que tem o controle total sobre o seu corpo fazendo com que possa aumentar a quantidade de porcentagem de raciocínio e a porcentagem de suas mentes , e suas auras são sensíveis pq certamente tem a capacidade de entender as coisas ao fundo sentir todos os sentimentos e ter o controle deles mas estando junto com os humanos eles perdem a capacidade de controlar algumas coisas pq simplesmente o homem pensa que sabe o que é viver ele pensa que viver é sentir sensação e prazeres e ter muito dinheiro certamente não é isso pq ele vai nascer e morrer sem ter feito nada que possa levar sua raça adiante , a frente nem criou nada que possa ajudar a raça a evoluir então o que o homem pensa ser viver está errado e a muito tempo que está assim errado , eles sabem pq já evoluíram não espiritualmente mas evoluirão suas mentes e com isso evoluirão sua tecnologia criando coisas que tem uma função que faça algo que os homem achem milagre , eles evoluíram sim mas evoluirão suas mentes .


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Abduzidos :

Muitas pessoas não conseguem se lembrar o que ocorreu dentro da nave , muito bem a questão é essa se eles podem tirar as informações eles podem colocar falcas ou lembranças falcas para que quando hipnotizada diga o que vira mas a pessoas nem faria idéia de que o que ela está dizendo e está defendendo que o que ela viu foi real que sega a pessoa , devemos fazer a seguinte pergunta essas lembranças são verdadeiras ou eles implantaram isso em mim para que eu após hipnotizada diria pra todos o que eu vi mas que na verdade não é o que eu vi mas sim o que eles querem que vc veja ou seja nada é tudo memória implantada , bom não vou me aprofundar no tópico dobre abdução mas quando for escrever as matérias que envolva as abduções eu explico isso com mais fundamentos .


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FIM DA GUERRA FRIA, REPTILIANS A CAMINHO

Duvido que eles estão vindo de tão longe os rapitilians para destruir a terra ou colonizar a terra e pensar assim é um insulto e um grande erro pq se eles realmente está interessado em dominar destruir e etc tudo que se refere a coisas ruins então eles já teriam feito isso há muito tempo atrás na época que os primatas homo sapiens estava esfregando as pedras para fazer foco e não sabia nem falar nenhuma língua então pq esperar até 2000 e bolinha ? é tolice pensar que eles vão gastar anos em anos vindo em forma de asteróide ou algo assim não faz sentido se eles quiser nosso extermínio eles teriam feito a milhares de anos.


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Tipo número 2: Grays ou cinzentos chamados Rigelianos


Não acho que eles comem carne bovina não se são tão evoluídos devem ter criado algo mais pratico algo que é só eles injetarem no seus corpos e eles vão ter uma fonte mais confortável de energia toda a energia e nutrientes de seus alimentos juntos em um lugar só um liquido ou algo que eles tem que tomar uma vez por dias assim não vão precisar se alimentar pq se eles se alimentar de gado certamente o que entra tem que sair e eles vão precisar de boca língua e dentes e tudo no estomago que faça separar os nutrientes necessários para o funcionamento do corpo e separar o que não presta e ai que está vão ter que excretar isso sendo assim vai ser exatamente igual a nós por dentro no sistema digestivo a conclusão é se são tão evoluídos pq que vão querer ser preso ao fato de se alimentar e excretar todo dia , quer dizer que nas naves tem banheiro ? isso é absurdo , quando o homem evoluir vai perceber que se alimentar e excretar todo dia era um ato primitivo e que tem como impedir criando um sistema que coleta todo os nutrientes que o corpo precisa em um dia ou semanas e é só injetar no seu corpo mas ai é que está se for liquido eles não vão precisar excretar também , sim vai então como manter os corpos com todos os nutrientes , resposta genética mapeando e modificando as estruturas celulares criando um só individuo e assim o clonando isso explicaria pq são todos iguais não é nada impossível é só ter a tecnologia certa para fazer isso .

. Parece que graças a ensinos especiais desses rigelianos, a própria CIA americana conseguiu alcançar uma enorme eficácia nesse campo de manipular a psique alheia.
Na verdade estamos falando de um projeto que começou em 1953 o famoso projeto controle mental . que há uma grande e vasta rede de informações há alguns testos logo acima.


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Tipologia extraterrestre 4

Sobre a paralisação das vitimas de abdução acho um ponto muito importante para refletir se eles são tão inteligentes espertos e conhece o corpo humano mas do que nós mesmos , e paralisam as vitimas para se protegerem e tudo mais acho que se pensarmos melhor veremos que eles sabem de tudo sobre nós desde a comportamentos como comportamento violento ou instinto de sobrevivência e se são tão espertos e já pensaram nos mínimos detalhes de uma abdução e etc pq eles deixariam as vitimas se lembrar das pequenas memórias que teve durante a abdução ou dentro do ovni quanto estava no meio das experiências que eles fazem conosco porque que eles vão deixar as vitimas se lembrar de tudo durante sua abdução não há lógica para isso e pq não implantar memórias seletivas na mentes delas , essas pessoas poderiam pensar estar dizendo a verdade mas não sabe que eles os alienígenas contavam com isso contavam com a idéia de que ela falaria para as outras pessoas o acontecido durante sua abdução.

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CONCLUSÃO FINAL :


A conclusão final sobre o tema da tripologia extraterrestres acho que ficou bem claro o que pode ser como eu já avia esplicado algumas vezes, acho que existe realmente homenzinhos verdes ou alieniginas que tenham os olhos grandes e negros ou vermelhos e são de aparência grotesca e uma cabeça muito grande, como o mundo de hoje fantasia tudo isso criando filmes na qual nesses filmes exista uma definição do tipo de alienigina completamente fantasiosa, não acho que as vitimas de abdução falem a verdade quando lembra do acontecido ou do rapto mas não significa que nem todas as informações esteja errada as vezes só a forma deles é que está errada, pq eles não iriam deixar a pessoa se lembrar de nada do que foi feito na nave ou de suas formas, com base nas informações do projeto controle mental de 1953 tem como ter uma base e tem como entender o que eu estou falando, acho que as informações que a pessoa possuiu está comprometida se mais da metade dos estudos ufológicos gira em torno de relatos de pessoas imagine se os relatos que agente costuma ouvir quase sempre estiver errado, pensamos que eles tem uma forma atravez das pessoas que dizem ter estado bem próximos deles um contato do 5° grau mas e se tudo o que ouvimos sobre eles até hoje for uma informação errada, sabe eu creio que eles não querem que uma pessoa após ser abduzida fale a verdade para todos mas no entando depois que eles a devolverem ao seu lugar ou ambiente não há mais nada a fazer então baseado na experiência mais velha que eles tem acho que os extraterrestres sabem que as informações tem que ser tudo ao contrario ou tudo diferente do que a pessoa realmente viu quando estava na abdução, daí essa pessoa que foi abduzida ira contar para todos o que vira ou ouviu daí todas as outras pessoas como centenas ou milhões vam entender que eles são de tal maneira, e dar seu perfil, se isso acontecesse uma pessoa iria falar o que cada pessoa tem que descobrir por conta própria a pessoa vai falar o que ela lembra mas nunca que vai passar na cabeça dela que ela está errada e que os alienígenas ponharam uma certa memória falsa na mente dela, isso quer dizer que o que ela contar as outras pessoas vam acreditar e não teram mais o interesse pelo assunto na qual deve ser estudada e avaliada então as pessoas vam parar de procurar e de fazer perguntas pq pensa que o que a pessoa abduzada realmente falou o perfil do extraterrestre perfeitamente correta e não é bem por ai, eles tem creio eu milhões de anos de experiências, enquanto os homens da idade da pedra estavam tentando criar o fogo eles já nos observavam a muito tempo antes e continuam nos observando e se são superiores em inteligência pq que eles iriam deixar com que a pessoa lembrasse falar os seus perfil aparência e forma de comunicação antes deles mesmos evoluírem seuas mentes e abrir os olhos para a nova era, uma era de conhecimento e uma era de ciência, lógico que não vam deixar eles não são burros de deixar isso acontecer então todas as vezes que ouço alguém dizer homenzinhos verdes e seres com oulhos negros e cabeça enorme ou penso como essas pessoas estão erradas em dizer isso, o projeto controle mental diz ezatamente isso a pessoa é programada para fazer uma determinada tarrefa contra ou afavor do que a pessoa quer fazer realmente é o tipo de manipulação exata do que acontece com os abduzidos eles são programados para dizer uma coisa e realmente dizem como assim dizem? A pessoa pode não lembrar mas se progurar fazer uma hipnose ela vai se lembrar do que ouve, ai é que tá o ponto ela vai lembrar os fatos que os alienígenas implantaram e o fato que realmente aconteceu a pessoa não pode lembrar pq já foi apagado da mente dela, não é impossível não se o projeto controle mental começou mais ou menos em 1953 imagine como está hoje em dia atualmente e imagine aonde uma raça de milhões de anos concegui chegar e aprender na manipulação da mente esse é o fato estamos lidando com serem superiores e super ou hiper inteligentes com uma capacidade de criar e aprender muito avançada faz todos os maiores gênios que já tivemos ficar a sentenas de anos luz para trás, então devemos raciocinar como nós agiríamos se estivéssemos nos lugares deles, que voltando ao termo tripologia extraterrestre várias formas e aperencias de alienígenas eu descordo que posa existir, e na minha opnião eles são iguais a nós com algumas funções orgânicas que não temos e eles tem e nós temos outras funções oganicas que temos e eles não mas a aparência desde a rosto olhos sombrancelha braços pernas dedos unhas tudo é igual a nós. Só não falam isso oficialmente pq niguem está preparado em ouvir e muitas vezes que apessoa tem uma oportunidade de saber isso ela não acredita pq vai alem de sua religião ou não é o que sua religião fala ou a pessoa acha muito fantasioso essa idéia mas não acho fantasioso a idéia deles serem completamente diferente de nós e terem olhos grandes e aparência grotesca ou a pessoa acredita nos depoimentos das testemunhas que são implantadas e é o que eles querem que acreditem na historia deles que eles criaram fantasiaram e é a que todos acreditam ser mas não é na verdade é o que eles querem que vc pense pois a evolução não é assim que deve ser a pessoa evolui e conta para todo mundo como fazer daí todos vam fazer e não é bem por ai, cada um tem que evoluir por conta próprio sozinho pois só assim pode ser chamado de evolução cado ao contrario vc tá copiando o que a pessoa falou e não está raciocinando e queimando os neurônios para entender as coisas ao seu redor de modo que os outros não vêem pq não quer elas acham que sua capacidade de evoluir e baixa e limitado mas não sabe do que sua mente é capas se essa pessoa seguir o depoimento da pesoas abduzidas elas vam acreditar na historia ou não cado a pesoa acredite imagine se vc fosse o que abduzio a pessoa vc costaria que ela contasse para trocentas pessoas como vc é acho que não pq eles os extraterrestres sabem que se a vitima pudesse realmente saber a verdade e comtar sem ninguém mecher na cabeça dela todas as outras pessoas iriam parar de questionar iam parar de perguntar de procurar de filosofar isso se chama Maria vai com as outras por isso eles criam historias falsas e memórias falsas para não dizer a verdade pq se for dita antes da hora ninguém intendera as vezes essas pessoas procuram ou acreditam em algo extraordinário mas quando a verdade chega a pessoa acha que é fantasia, hoje é uma fantasia aos olhos de muitas pessoas o termo vida a fora da terra mas quando elas se deparam com a verdade elas não acredita pq pensa ser impossível e fora do comum quer dizer a pessoa acredita numa fantasia mas não na verdade a verdade é que eles são bons manipuladores da mente como eu já disse e vou repetir imagine aonde uma raça de milhões de anos concegui chegar e aprender na manipulação da mente esse é o fato estamos lidando com serem superiores e super ou hiper inteligentes com uma capacidade de criar e aprender coisas muito avançada, faz todos os maiores gênios que já tivemos ficar a sentenas de anos luz para trás, então devemos raciocinar como nós agiríamos se estivéssemos nos lugares deles, que é vc ia querer que outra raça na qual vc está abduzindo estrague seus planos contando o que vira na nave ou vc iria manipular a mente da pessoa ou raça excluindo o que ela viu e pondo memórias falsas para que ela conte para todas as pessoas ou seres da mesma raça ? pq não é hora deles saberem ainda e vc fica os observando todo o tempo de olho em tudo vendo suas descobertas e criações quando for a hora certa quando todos entenderem que as histirias que todos pensavam que era de um jeito e é do outro quando eles pararem tudo e questionarem será que as aparencias daqueles alienígenas são realmente assim vam perseber todas as historias que nós criamos para que eles acreditasem pq nós desidimos que não era hora deles saberem então vamos tentar confundilos criando varias historias falsas para ver se eles percebam que estamos testando do os só que eles não sabem que esses testes vai ajudar eles a de desenvolverem e tem que ser aos poucos se não eles vam ficar perdidos no meio do caminho.

Se vc estivesse no lugar alieginenas não iria fazer isso ?
Estamos lidando com serem muito mais avançados que nós e devemos tentar pensar como eles só que muitas pessoas hoje em dia acha que estamos lidando com seres inteligentes mas que dizem no sentido figurado oi estamos aqui te vigiando somos assim, assim e assado viemos de tal lugar ou olá terráqueos somos os homenzinhos verdes, ora dá um tempo todas as pessoas acham que eles podem fazem isso e muito mais se fosse verdade estariamos lidando com seres até mais atrasados que nós pq os raças evoluídas nunca que faria uma coisa dessas pq são inteligentes e possui muito mas muito tempo de experiência que quer dizer que são hiper gênios e inteligentes e vc acha que uma raça superior assim é burra o bastante para aparecer para as pessoas e deixar com que as pessoas fiquem com as verdadeiras lembranças ou memórias ? acho que não. Novamente vou falar temos que tentar pensar como eles e nos por no lugar que eles estão na situação que eles estão e parar para pensar que algumas coisas que eles estão fazendo com nosco é um teste que ajuda a nós seres humanos a evoluir e pq eles nos ajudariam?

A PERGUTA AINDA CONTINUA UM MISTÉRIO!

FECHAMENTO : ARQUIVO PROJETO CONTROLE MENTAL

FIM DO RELATÓRIO : 22 / 09 / 07

INVERSTIGADORES RESPONSAVEIS : LUCAS LUCIANO

RELATORIO FINAL:


“ Nada é o que aparenta ser ” os alienigenas usam a manipulação mental para destorcer os fatos da cabeça do abjuzido ou do relatante a pessoa pensa estar falando a verdade mas no fundo a pessoa não sabe que esta sendo usada para espalhar uma mentira planejada , por outro lado não há provas que provem isso só há fatos e atitudes filosóficas de questionar, mas nada concredo cada dia as pessoas continuam ralatando seus avistamentos próximos, do 5° grau mas a resposta é a mesma o caso continua, INEXPLICAVEL ATÉ QUE PROVE AO CONTRARIO.

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